Erik Díaz B 1, José Galgani F 2

Primit pe 8 martie 1999. Acceptat în versiunea corectată pe 3 mai 1999.
Lucrare parțial finanțată prin proiectul FONDECYT nr. 196-1006.
Laboratorul de metabolizare a energiei și izotopi stabili, INTA, Universitatea din Chile
1 nutriționist, MPH, dr
2 Nutriționist

Obezitatea în țara noastră a crescut considerabil în ultimele decenii, în principal la femeile din straturile socio-economice mici și mijlocii și joase, ajungând la o prevalență de aproximativ 40% în ultimul grup 1, reprezentând un risc larg documentat pentru sănătate, datorită importanței sale în apariția bolilor cronice netransmisibile 2,3. Acest articol încearcă să contribuie la explicarea problemei, analizând în special aspectele dietetice și metabolice, care, adăugate la ceilalți factori identificați, vor permite o înțelegere mai cuprinzătoare a genezei și/sau menținerea obezității.

Obezitatea definită ca o creștere a grăsimii corporale necesită un echilibru energetic pozitiv ca condiție sine qua non, adică o astfel de stare se poate datora consumului excesiv de alimente, scăderii cheltuielilor energetice sau ambelor, ultima fiind situația care apare probabil în țară. Atunci când se studiază obezitatea, trebuie luați în considerare factorii care afectează acest dezechilibru și preponderența pe care aceștia o au în acumularea de grăsime corporală. Dintre variabilele care afectează consumul de energie în condiții normale sunt metabolismul bazal, creșterea, activitatea fizică, termogeneza indusă de alimente, răceala, consumul de alcool și cofeină. Cele care influențează aportul de energie sunt caracteristicile meselor consumate în ceea ce privește densitatea energiei; cantitatea și tipul de grăsime (raportul acizilor grași S: M: P); cantitatea, tipul și indicele glicemic al carbohidraților (CHO) consumați, fibre, printre cele mai importante.

Conform literaturii de specialitate, studiile efectuate la pacienții obezi nu găsesc o scădere a metabolismului bazal sau a termogenezei care să explice geneza acestei boli 3,4,6,7. Componenta care a fost cea mai asociată cu obezitatea în studiile epidemiologice este mai puțină activitate fizică, care nu este nici o relație cauză-efect, deoarece studiile sunt efectuate comparând subiecții care sunt deja obezi cu controlul greutății normale, care sunt, de asemenea, inactivi. Singura modalitate de a face comparații între aceste grupuri, în timpul fazei active de creștere în greutate, este prin studii de supraalimentare în condiții strict controlate. Aceste studii au arătat că persoanele obeze se îngrașă, într-un mod comparabil cu controalele, în perioada de supraalimentare și reduc greutatea corporală într-un mod similar la sfârșitul perioadei de consum excesiv de energie 6,7 .

În ceea ce privește activitatea fizică, s-a constatat o prevalență ridicată a stilului de viață sedentar, clasificată în funcție de practica unor activități fizice cu o durată de cel puțin 15 minute de două ori pe săptămână 1 sau în execuția obișnuită a unui sport 8. Ambele criterii au limitări, deoarece nu iau în considerare efortul fizic al diferitelor activități zilnice care ar putea reprezenta un stimul cardiovascular important. Datele nepublicate dintr-un studiu la femei cu SES scăzut, obținute prin monitorizare cardiacă 24 de ore, confirmă acest lucru atât la pacienții obezi, cât și la cei cu greutate normală. Ritmul cardiac a fost înregistrat minut cu minut folosind monitoare Polar® Vantage. S-a evaluat nivelul de activitate fizică, calculându-se raportul dintre fiecare valoare observată și frecvența cardiacă medie obținută în timpul somnului. Valorile 1,5 au fost considerate activitate sedentară. În ceea ce privește timpul de veghe, activitatea sedentară a reprezentat 2/3 din timp la femeile obeze și aproximativ jumătate din timp la femeile cu greutate normală (Tabelul 1).

implicate

FIGURA 1. Consumul aparent de carne în Chile între 1986 și 1997. Sursa: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de Alimentos Indices. INTA. Universitatea din Chile. 1999.

Majoritatea studiilor dietetice oferă informații despre aportul de energie și nutrienți al dietei, dar nu și despre tipurile de preparate și componentele acestora, tipul de grăsime, indicele glicemic al meselor, combinațiile de alimente, numărul și orele meselor pe zi. Toate aceste caracteristici sunt importante, deoarece pot influența direct destinul metabolic pe care îl vor urma diferitele substraturi energetice.

Acizii grași au, de asemenea, efecte diferențiale asupra activității enzimelor specifice. Astfel, acidul a-linolenic, în comparație cu acizii grași linoleici și grași saturați, are cel mai mare efect inductor asupra CAT-I (o enzimă care limitează intrarea acizilor grași în mitocondrii) și rata de oxidare mitocondrială. Cel mai mic efect a fost găsit pentru acizii grași saturați 22. Studii la șobolani supuși unor diete bogate în: a) acizi grași saturați; b) n-6 polinesaturați; sau c) polinsaturat n-3, a arătat o activitate mai mare a enzimelor lipogene (Acetil-CoA-Carboxilaza [ACC]: enzimă limitativă în LDN; Acid gras [AGS]: acționează în legarea consecutivă a acetil-CoA pentru formarea de grăsimi acizi; Glucoză-6-fosfat-dehidrogenază [G-6-PDH]: enzimă cheie în alimentarea cu NADPH2) și glicolitică (piruvat kinază [PK]: enzimă glicolitică care reglează calea, responsabilă de producerea piruvatului) cu acizi grași saturați, fără a găsi diferențe între n-6 și n-3 23-26 .

Sinteza grăsimilor din CHO. Acest proces numit lipogeneză de novo (LDN) apare în ficatul mamiferelor și în țesuturile adipoase (Figura 2), cu toate acestea, la om apare doar în primele, în ciuda existenței activității acestor enzime în componenta grasă 28,29. În condiții normale de viață, LDN hepatic nu este foarte relevant, cu un cost energetic ridicat pe mol de CHO transformat în grăsime (aproximativ 28% din energia conținută în CHO) 30. Dietele bogate în CHO și sărace în grăsimi provoacă cea mai mare inducție a LDN în ficatul de șobolan, comparativ cu țesutul adipos și alte țesuturi 31,32. Un aspect cheie în acest proces este difuzia citratului în citosol, datorită scăderii fluxului prin ciclul Krebs, dată fiind inhibarea citratului sintetază exercitată de metaboliți precum NADH, ATP și acizi grași cu lanț lung, care cauzează o acumulare de citrat în mitocondrii, permițând difuzia sa către citosolul care se unește cu bazin disponibil pentru sinteza acizilor grași (Figura 2).

Figura 2. Reglarea lipogenezei de novo ficat.
6-PF-1-K: 6-fosfofruct-1-kinază; PK: piruvat kinază DHP: piruvic dehidrogenază; CS: Citrat sintetază; ACC: Acetil-CoA Carboxilaza; CAT-I: Carnitina Acil Transferaza I.

Sinteza citratului este controlată de disponibilitatea piruvatului care intră în mitocondrii și de activitatea DHP, care este puternic inhibată de ATP, NADH și Acetil-CoA, la rândul său potențată de prezența acizilor grași cu lanț lung. Astfel, această enzimă are o activitate scăzută atunci când combustibilul este disponibil pe scară largă sub formă de acizi grași și acetil-CoA și când concentrația de ATP și raportul NADH/NAD + este ridicată în mitocondrii. Pe de altă parte, citratul la nivel citosolic este un inhibitor puternic al 6-fosfofructo-1-kinazei (enzima principală responsabilă de reglarea fluxului glicolitic), precum ATP, printre altele 15,33,34, scăzând astfel fluxul prin această cale. În acest context, LDN ar produce metaboliți care s-ar autolimita activitatea căilor metabolice care furnizează substraturile necesare pentru sinteza acizilor grași, acest factor fiind un argument care explică relevanța redusă a acestei căi ca formant de grăsimi.

În țara noastră, această cale a fost identificată ca o posibilă cauză a obezității, datorită procentului ridicat de energie ingerată ca CHO. Prin acest mecanism ar exista o abundență de glucoză, ceea ce ar duce la o disponibilitate mai mare de acetil-CoA, citrat și ulterior malonil-CoA, inhibând oxidarea acizilor grași și transformând acest exces de CHO în grăsimi. Relevanța acestui proces ca mecanism cauzal al obezității este limitată, lucru demonstrat în studiile la nivel celular, care sunt în concordanță cu informațiile obținute la om.

Printre metodologiile utilizate pentru evaluarea LDN la om se numără calorimetria indirectă și izotopii stabili. În ceea ce privește calorimetria indirectă, se acceptă faptul că atunci când coeficientul respirator (CO2/O2) este mai mare de 1,0 este indicativ al LDN net, o astfel de afecțiune este observată în condiții de supraîncărcare continuă cu CHO care sunt departe de nivelurile consumate de obicei 35. . În fața condițiilor de supraalimentare cu CHO, excesul este transformat în glicogen sau oxidat și abia după câteva zile de aport ridicat începe să fie verificată sinteza netă a grăsimilor din CHO. Prin urmare, excesul de CHO dintr-o masă nu va fi transformat în grăsime până când depozitele de glicogen nu sunt completate. Acheson ET AL, a observat un CR de 1,17 cu o lipogeneză netă de 150 g/zi după 7-10 zile de supraalimentare masivă cu CHO. Se observă că dietele care furnizează până la 50% exces de energie sub formă de CHO, LDN reprezintă doar 3,3 ± 0,8 g/zi, cu alte cuvinte 9,3 ± 2,3 g de CHO transformate în grăsimi până în ziua 35 .

În ceea ce privește studiile efectuate cu izotopi stabili, o metodă care folosește acetat marcat cu 13 C permite evaluarea LDN prin apariția etichetei în acizii grași ai VLDL hepatici 36,37. După o masă bogată în CHO care induce LDN, se măsoară încorporarea a 13 C în acizii grași conținuți în VLDL. Rezultatele au arătat că cantitatea de acizi grași sintetizați de novo a fost cantitativ nesemnificativă, fiind mai mică de 2% pentru palmitic și 0,5% pentru stearic 36. Trebuie remarcat faptul că aceștia sunt principalii acizi grași găsiți în aceste lipoproteine.

Concluzii si recomandari. Din cele revizuite în acest articol, se poate observa că aportul de macronutrienți din dietă depășește aportul lor energetic. Informațiile existente despre modul în care macronutrienții, în special CHO și grăsimile, modulează căile de oxidare sau depunerea grăsimilor sunt revizuite.

Mecanismele analizate sunt rezumate mai jos:

În ceea ce privește recomandările pentru specialiștii implicați în tratamentul și prevenirea obezității, este necesar să subliniem că, conform celor menționate în acest articol, este necesar să se analizeze dieta mai detaliat. Acest lucru este valabil mai ales pentru analiza sondajelor dietetice, în care o abordare este din ce în ce mai necesară pe baza alimentelor și preparatelor și nu numai în ceea ce privește nutrienții izolați.

Fără a aduce atingere celor de mai sus, necesitatea unei baze de date mai complete privind compoziția alimentelor, în special acizii grași, răspunsul glicemic al celor mai consumate sau cele mai populare preparate, rămâne pentru oamenii de știință din domeniul nutriției, inclusiv așa-numitele „junk food”.

Corespondență cu: Dr. Erik Díaz Bustos, dr. Laboratorul de metabolizare a energiei și izotopi stabili. INTA - Universitatea din Chile. Av. Macul 5540, Santiago de Chile. Fax: 293 1268. E-mail: [email protected]

1. BERRÍOS X. Tendința temporală a factorilor de risc pentru bolile cronice: preludiul tăcut al unei epidemii viitoare. Pr. Med Chile 1997; 125: 1405-7. [Link-uri]

2. ALBALA C, VIO F, KAIN J. Obezitatea: o provocare în așteptare în Chile. Pr. Med Chile 1998; 126: 1001-9. [Link-uri]

3. ORGANIZAȚIA MONDIALĂ A SĂNĂTĂȚII. Prevenirea obezității în gestionarea epidemiei globale. Raportul unei consultări a OMS privind obezitatea. Geneva, 3-5 iunie 1997. [Link-uri]

4. PRENTICE A, DÍAZ E, MURGATROYD P, GOLDBERG G, SONKO B, BLACK A ET AL. Măsurători de apă și calorimetrie etichetate dublu în practică. În: Whitehead R. Prentice A, eds. Noi tehnici în cercetarea nutrițională. San Diego: Academic Press, Inc, 1991; 177-206. [Link-uri]

5. SARIS W. Inactivitatea fizică și factorii metabolici ca predictori ai creșterii în greutate. Nutr Rev o mie nouă sute nouăzeci și șase; 54: S110-S115. [Link-uri]

6. HORTON T, DROUGAS H, BRACHEY A, REED G, PETERS J, HILL J. Hrana excesivă a grăsimilor și carbohidraților la oameni: efecte diferite asupra stocării energiei. Sunt J Clin Nutr o mie noua sute nouazeci si cinci; 62: 19-29. [Link-uri]

7. DÍAZ E, PRENTICE A, GOLDBERG G, MURGATROYD P, COWARD A. Răspuns metabolic la supraalimentarea experimentală la voluntari sănătoși slabi și supraponderali. Sunt J Clin Nutr 1992; 56: 641-55. [Link-uri]

8. BRAVO G. Activitate fizică și sportivă în populația chiliană. În: Rrecomandări pentru activitatea fizică pentru sănătate. Godoy J de D și Venegas P. (eds). Direcția Generală Sport și Recreere (DIGEDER), Santiago 1997; 1: 11-31. [Link-uri]

9. SIMOUPOULUS AP. Prezentare generală a aspectelor evolutive ale acizilor grași w-3 din dietă. World Rev Nutr Diet 1998; 83: 1-11. [Link-uri]

10. PRENTICE AM, JEBB S. Obezitatea în Marea Britanie: lacomie sau lene? BMJ o mie noua sute nouazeci si cinci; 311: 437-9. [Link-uri]

11. CASTILLO C, ATALAH E, BENAVIDES X, URTEAGA C. Modele dietetice la adulții care frecventează clinicile de asistență primară din regiunea metropolitană. Pr. Med Chile 1997; 125: 283-9. [Link-uri]

12. OYARZÚN M, SANJUR D. Dieta femeilor urbane sărace din centrul Chile. Rev. Chil Nutr 1993; 21: 87-97. [Link-uri]

13. WHITLEY H, HUMPREYS S, SAMRA J, CAMPBELL I, MACLAREN D, REILLY T ET AL. Răspunsuri metabolice la mesele izoenergetice care conțin diferite proporții de carbohidrați și grăsimi. Br J Nutr 1997; 78: 15-26. [Link-uri]

14. BOBBIONI -HARSCH E, HABICHT F, LEHMANN T, JAMES R, ROHNER-JEANRENAUD, GOLAY A. Cheltuieli energetice și substraturi tipare oxidative, după glucoză, grăsimi sau sarcină mixtă la subiecții cu greutate normală. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 370-4. [Link-uri]

15. JÉQUIER E. Efectul oxidării lipidelor asupra utilizării glucozei la om. Sunt J Clin Nutr 1998; 67: 527S-30S. [Link-uri]

16. Carbohidrații în nutriția umană. Raportul unei consultări comune a experților FAO/OMS. Roma, 14-18 aprilie 1997. [Link-uri]

17. RACLOT T, GROSCOLAS R. Mobilizarea diferențială a acizilor grași ai țesutului adipos alb în funcție de lungimea lanțului, nesaturarea și izomeria pozițională. J Cercetarea lipidelor 1993; 34: 1515-26. [Link-uri]

18. CONNOR W, LIN D, COLVIS C. Mobilizarea diferențială a acizilor grași din țesutul adipos. J Lipidă Cercetare o mie nouă sute nouăzeci și șase; 37: 290-8. [Link-uri]

19. LIN D, CONNER W. Sunt acizii grași n-3 din uleiul de pește din dietă depozitați în depozitele TAG de țesut adipos? Sunt J Clin Nutr 1990; 51: 535-9. [Link-uri]

20. CUNNANE S, ANDERSON M. Majoritatea linoleatului alimentar la șobolanii în creștere este, ß-oxidată sau depozitată în grăsimi viscerale. J Nutr 1997; 127: 146-52. [Link-uri]

21. LEYTON J, DRURY P, CRAWFORD M. Oxidarea diferențială a acizilor grași saturați și nesaturați in vivo la șobolan. Br J Nutr 1987; 57: 383-93. [Link-uri]

22. POWER G, NEWHOLME E. Acizii grași dietetici influențează activitatea și controlul metabolic al carnitinei mitocondriale Palmitoyltransferase I în inima șobolanului și a mușchilor scheletici. J Nutr 1997; 127: 2142-50. [Link-uri]

23. KABIR Y, IDE T. Activitatea enzimelor hepatice de oxidare a acizilor grași la șobolanii hrăniți cu alfa linolenic. Biochim Biophis Acta o mie nouă sute nouăzeci și șase; 1304: 105-19. [Link-uri]

24. IKEDA I, CHA J, YANAGITA T, NAKATANI, OOGAMI K, IMAIZUMI K ET AL. Efectele acizilor alfa-linolenici, EPA și DHA dietetici asupra lipogenezei hepatice și beta-oxidării la șobolani. Biosci Biotechnol Biochimie 1998; 62: 675-80. [Link-uri]

25. KUMAMOTO T, IDE T. Efectele comparative ale acizilor alfa și gamma linolenici asupra oxidării acidului gras al ficatului de șobolan. Lipidele 1998; 33: 647-54. [Link-uri]

26. IDE T, MURATA M, SUGANO M. Stimularea activităților enzimelor hepatice de oxidare a acizilor grași de către grăsimile dietetice bogate în acid alfa-alinolenic la șobolani. J Lip Res o mie nouă sute nouăzeci și șase; 37: 448-63. [Link-uri]

27. FOSTER-POWELL K, BRAND-MILLER J. Tabelele internaționale ale indicelui glicemic. Sunt J Clin Nutr o mie noua sute nouazeci si cinci; 62: 871S-93S. [Link-uri]

28. GIRARD J, FERRÉ P, FOUFELLE F. Mecanism prin care carbohidrații reglează expresia genelor pentru enzimele glicolitice și lipogene. Ann Rev Nutr 1997; 17: 325-52. [Link-uri]

29. SOOK H, WANG D. Reglementarea nutrițională și hormonală a enzimelor în sinteza grăsimilor: Studii despre sindroza acidului gras și glicerol-3-fosfat mitocondrial aciltransferază Transcrierea genei. Ann Rev Nutr 1998; 18: 331-51. [Link-uri]

30. FLATT JP. Biochimia cheltuielilor energetice. Rec Adv Obesity Res 1978; 2: 211-27. [Link-uri]

31. HELLERSTEIN M, SCHWARZ J, NEESE R. Regulamentul lipogenezei hepatice de noi la oameni. Ann Rev. Nutr o mie nouă sute nouăzeci și șase; 16: 523-57. [Link-uri]

32. KIM T, FREAKE H. Dieta bogată în carbohidrați și foamea reglează ARNm lipogenic la șobolani într-un mod specific pentru țesut. J Nutr o mie nouă sute nouăzeci și șase; 126: 611-7. [Link-uri]

33. PILKIS SJ, CLAUS TH. Gluconeogeneză hepatică/glicoliză: reglare și relații de structură/funcție ale enzimelor ciclului substratului. Ann Rev Nutr 1991; 11: 465-515. [Link-uri]

34. HERS HG, HUE L. Gluconeogeneză și aspecte conexe ale glicolizei. Ann Rev Biochem 1983; 52: 617-53. [Link-uri]

35. ACHESON K, SCHUTZ Y, BESSARD T, ANANTHARAMAN K, FLATT J, JÉQUIER E. Capacitatea de stocare a glicogenului și lipogeneza de novo în timpul supraalimentării masive cu carbohidrați la om. Sunt J Clin Nutr 1988; 48: 240-7. [Link-uri]

36. HELLERSTEIN MK, CHRISTIANSEN M, KAEMPFER S, KLETKE C, WU K, REID J ET AL. Măsurarea lipogenezei hepatice De-Novo la oameni folosind izotopi stabili. J Clin Invest 1991; 87: 1841-52. [Link-uri]

37. AARSLAND A, CHINKES D, WOLFE R. Sinteza grăsimilor hepatice și a întregului corp la om în timpul supraalimentării cu carbohidrați. Sunt J Clin Nutr 1997; 65: 1774-82 [Link-uri]

Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons

Bernarda Morín 488, Providencia,
Caseta 168, Mail 55
Santiago, Chile

Tel.: (56-2) 2753 5520


[email protected]