Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR. Boala celiacă. Lancet. 2018 6 ianuarie; 391 (10115): 70-81. doi: 10.1016/S0140-6736 (17) 31796-8. Epub 2017 28 iulie. Recenzie. PubMed PMID: 28760445.

tractului

Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F și colab; BSG Celiac Disease Guidelines Development Group; Societatea Britanică de Gastroenterologie. Diagnosticul și gestionarea bolii celiace adulte: îndrumări de la Societatea Britanică de Gastroenterologie. Intestin. 2014 aug; 63 (8): 1210-28. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306578. Epub 2014 iunie 10. PubMed PMID: 24917550; PubMed Central PMCID: PMC4112432.

Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA; Colegiul American de Gastroenterologie. Ghiduri clinice ACG: diagnosticarea și gestionarea bolii celiace. Sunt J Gastroenterol. 2013 mai; 108 (5): 656-76; quiz 677. doi: 10.1038/ajg.2013.79. Epub 2013 apr. 23. PubMed PMID: 23609613; PubMed Central PMCID: PMC3706994.

Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, și colab; Grupul de lucru ESPGHAN pentru diagnosticul bolii celiace; Comitetul de gastroenterologie ESPGHAN; Societatea Europeană pentru Gastroenterologie Pediatrică, Hepatologie și Nutriție. Ghidul Societății Europene pentru Gastroenterologie Pediatrică, Hepatologie și Nutriție pentru diagnosticul bolii celiace. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 ianuarie; 54 (1): 136-60. doi: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0. Erratum în: J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 aprilie; 54 (4): 572. PubMed PMID: 22197856.

DEFINIȚIE ȘI ETIOPATOGENEZĂ Top

Boala celiacă (enteropatie dependentă de gluten) este o boală pe bază de imunitate cauzată de gluten (fracțiune proteică prezentă în semințele de secară, grâu, orz și hibrizi de cereale, de exemplu triticale), care apare la persoanele cu predispoziție genetică (cu HLA-DQ2 sau antigeni DQ8). Sub acțiunea glutenului, se produc anticorpi specifici (împotriva transglutaminazei tisulare 2 [TG2], împotriva antiendomisiumului [EMA] și împotriva peptidelor gliadinei dezaminate [DGP]) și a unei reacții inflamatorii autoimune, care duce la atrofierea vilozităților mucoasei a intestinului subțire. Anticorpii pot fi găsiți în

1% din populația generală. Riscul de a dezvolta boala celiacă este crescut la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, boli autoimune ale ficatului și/sau tiroidei, sindrom Down, sindrom Turner, sindrom Williams, nefropatie IgA, deficit de IgA și la rudele de gradul I ale bolnavilor cu boală celiacă.

IMAGINE CLINICĂ ȘI ISTORIE NATURALĂ Top

1. Simptome: sunt variate (în prezent, în general predomină simptomele extraintestinale)

1) digestiv: diaree cronică, dureri abdominale, simptome de reflux gastroesofagian, malnutriție sau scăderea masei corporale, afte recurente în cavitatea bucală, vărsături, simptome ale sindromului intestinului iritabil, constipație (rare), steatohepatită nealcoolică

2) cutanate: dermatită herpetiformă (boala Duhring)

3) hematologice: anemie

4) urogenital: întârziere în maturizarea sexuală (inclusiv menarhul întârziat)

5) neurologice: epilepsie, migrenă, depresie, ataxie, polineuropatie periferică

6) altele: slăbiciune musculară, tetanie, statură scurtă, hipoplazie a smalțului dinților.

2. Forme clinice → tabelul 13-1.

3. Istorie naturală: depinde de respectarea dietei fără gluten. Boala celiacă nediagnosticată sau netratată duce la apariția complicațiilor

1) digestiv: cancer al faringelui, esofagului sau intestinului subțire, limfom al intestinului subțire

Două) hematologice: limfom non-Hodgkin, hiposplenism

3) urogenitale: infertilitate, avorturi obișnuite, travaliu prematur, menopauză prematură

4) osteoarticular: osteoporoză și osteomalacie.

La 4-30% dintre pacienți, simptomele persistă în ciuda introducerii unei diete fără gluten, este așa-numita boală celiacă care nu răspunde. Dieteticianul în acest caz ar trebui să evalueze respectarea dietei, deoarece cea mai frecventă cauză a bolii celiace care nu răspunde este expunerea la gluten (inconștient sau deliberat). În cazuri foarte rare există o adevărată rezistență la o dietă fără gluten, în astfel de cazuri este diagnosticată boala celiacă refractară.

Diagnosticul este fiabil doar dacă este precedat de consumul zilnic (timp de ≥ 6 săptămâni) de ≥ 1 aliment cu gluten (

10 g de gluten pe zi, adică 4 felii de pâine). Cele mai recente date indică faptul că o doză mai mică de gluten poate fi suficientă.

1. Teste de laborator:

1) anemie feriprivă (simptom comun la adulți), mai rar megaloblastică

2) concentrații serice scăzute de: fier, acid folic, calciu, vitamina D, rareori de vitamina B 12

3) hipoalbuminemie (ca urmare a pierderii de proteine ​​din intestine)

4) activitate crescută a aminotransferazei (dacă cauza nu este clară → scanări îndreptate către boala celiacă).

2. Testele serologice: autoanticorpi împotriva TG2 (la vârsta> 2 ani, este preferat printre testele serologice unice în diagnosticul bolii celiace) și EMA de tip IgA (determinat împreună cu concentrația totală de IgA pentru a exclude deficiența) . La pacienții cu deficit de IgA, anticorpii de tip IgG trebuie determinați: împotriva transglutaminazei tisulare 2 sau împotriva peptidelor de gliadină dezaminate. 6-22% din cazuri corespund bolii celiace seronegative.

Indicații pentru diagnosticul serologic

1) screening la pacienții cu boală celiacă suspectată (scor pentru biopsia intestinului subțire)

2) screening în grupuri cu risc mai mare de boală celiacă → mai sus

3) evaluarea respectării dietei fără gluten.

3. Endoscopie: se observă prezența marginilor festonate ale pliurilor duodenale, numărul acestora scade, turtirea sau atrofierea lor, aspectul mozaic al suprafeței mucoasei, vasele de sânge vizibile (în mod normal nevăzute).

4. Examenul histologic al mucoasei intestinului subțire: are o importanță de bază în diagnosticul bolii celiace. Fragmente sunt preluate din duoden (1-2 biopsii cu bulb și ≥4 biopsii postbulare). Modificarea histologică caracteristică este prezența atrofiei vilozităților intestinale însoțită de o creștere a numărului de limfocite intraepiteliale și hipertrofie a criptelor.

5. Test genetic: absența antigenelor HLA-DQ2 sau DQ8 exclude diagnosticul de boală celiacă.

Rezultatul pozitiv al examinării serologice și prezența modificărilor histopatologice tipice → tabelul 13-2.

Diagnosticul diferențial al bolii celiace, alergiei de secară și al sensibilității la gluten non-celiac (→ Tabelul 13-3). Alte cauze ale enteropatiilor (atrofie a vilozităților intestinale): giardioză, moluș tropical, colagen, malnutriție proteică, anorexie nervoasă, hipersensibilitate alimentară (modificările sunt în general focale), infecții virale (inclusiv HIV) și bacteriene (de exemplu, tuberculoză)), sindromul de supraîncărcare, Boala Whipple, starea post-radiație, imunodeficiențe (de exemplu, hipogammaglobulinemie, imunodeficiență variabilă comună), boala Crohn, limfom al intestinului subțire.

1. Dieta fără gluten: constă în eliminarea tuturor produselor de secară, grâu, triticale și orz (în Chile se recomandă și eliminarea ovăzului pe o perioadă de 6 luni, datorită posibilității de contaminare cu alte boabe) pe viață.

Produse permise: lactate (lapte lichid și praf, brânzeturi, brânză de vaci, smântână), ouă; toate carnea și cârnații (atenție: pesmetul și făina se adaugă la unele produse din carne precum cârnații, pateul, cârnații pateu), carnea de organe (ficat, plămâni, rinichi); peşte; toate fructele și legumele; nuci; orez; porumb; soia; tapioca; hrişcă; toate grăsimile; zahăr; Miere; condimente precum sare și piper; cafea; ceai; cacao; pâine, prăjituri și deserturi făcute cu produse fără gluten; și toate produsele marcate cu simbolul unei urechi încrucișate. Produse interzise: preparate pe bază de grâu, secară, orz și ovăz; chifle, pâine obișnuită, pâine integrală, grâu; paste comune; gris, gris de orz, fulgi de ovăz; arpacaș; Fulgi de ovăz, prăjituri, fursecuri, dulciuri care conțin gluten (este esențial să citiți cu atenție etichetele; glutenul poate fi găsit, de exemplu, în mezeluri, inclusiv în cârnați și în băuturile îndulcite cu malț de orz). Administrarea de fier, acid folic, preparate de calciu/vitamina D, uneori și vitamina B 12, este de obicei indicată (dacă se determină deficiența) .

2. Medicamente imunosupresoare (de exemplu, glucocorticoizi, azatioprină, ciclosporină): utilizate în boala celiacă refractară.

Monitorizarea regulată a eficacității tratamentului nutrițional include evaluarea dietei și a stării nutriționale. Dovezi indirecte ale respectării dietei fără gluten sunt absența anticorpilor împotriva TG2 și EMA. Testele biochimice de control se efectuează o dată pe an (hemoleucogramă, concentrația de fier, feritină, calciu, vitamina B 12 și D).

Tabelul 13-1. Forme clinice ale bolii celiace