Boala ficatului gras poate duce la ciroză și/sau cancer la ficat.

Unul dintre procesele care determină progresia către ciroză implică acumularea de grăsime în ficat și este legat de consumul nociv de alcool sau obezitate, adică boala hepatică datorată acumulării de grăsime poate fi legată de alcool și/sau cauza nealcoolică ( NAFLD), cu tipare histologice identice. În numărul din ianuarie 2020 al The Lancet Gastroenterology & Hepatology, Kushala WM Abeysekera și colegii săi prezintă un raport foarte interesant despre amenințarea bolii ficatului gras la adulții tineri cu vârste cuprinse între 22 și 26 de ani înscriși în Studiul longitudinal Avon al părinților și copiilor (ALSPAC). În acest studiu, unul din cinci tineri participanți avea ficat gras, în aproape jumătate din cazuri boala hepatică era severă, iar unul din patruzeci avea dovezi de fibroză hepatică.

boala

Consumul de alcool, atunci când este periculos (scorul testului de identificare a tulburărilor de consum de alcool ≥5) sau a unui nivel echivalent cu tulburarea consumului de alcool, nu a fost un factor determinant semnificativ al steatozei, care a fost legat în principal de obezitate, pe baza indicelui de masă corporală [IMC], și obezitate viscerală (bazată pe raportul talie-înălțime) și prezența sindromului metabolic și, prin urmare, în cele din urmă atribuibile NAFLD. Studiul are meritul incontestabil de a evidenția povara NAFLD la adulții tineri. Mai mult, confirmă sinergia largă a alcoolului și obezității în fibrogeneza hepatică, respingând în același timp ipoteza unui efect benefic al consumului moderat de alcool în NAFLD (Boala hepatică grasă nealcoolică).

O proporție substanțială de adulți tineri din cohorta ALSPAC a fost deja evaluată pentru NAFLD prin ultrasunete în adolescența lor târzie (17-18 ani), cu o prevalență de 2% până la 5%; și 6 ani mai târziu, ar fi putut fi legată de o precizie diagnostic mai bună cu CAP comparativ cu ultrasunetele, dar nu s-au înregistrat modificări ale greutății corporale sau alți factori de risc în intervalul de 6 ani. Modificări semnificative ale expunerii la alcool pot fi anticipate pe măsură ce vârsta crește, deși s-ar putea argumenta că efectul alcoolului este probabil un factor de risc mai târziu în viață în comparație cu obezitatea. Vârsta medie a fost de 24 de ani, iar din 4.021 de participanți care au participat la clinica Abeysekera și colegii (Focus @ 24 +), 1.535 (38,2%) erau supraponderali sau obezi, ridicându-se întrebarea câți au avut deja un IMC crescut în timpul copilăriei. În mod surprinzător, creșterea în greutate la vârsta adultă timpurie pare să aibă un risc mai mare de mortalitate decât creșterea în greutate la vârsta adultă târzie.

În Danemarca, un studiu longitudinal amplu a arătat că o creștere a IMC între 7 și 13 ani a fost asociată pozitiv cu fiecare etapă a NAFLD la adulți, inclusiv steatohepatită și ciroză, când IMC inițial a fost ajustat la 7 ani și a atins IMC la 13 ani. În plus, copiii sunt adesea expuși la alimente și băuturi cu un conținut ridicat de energie, grăsimi saturate și zahăr adăugat (zaharoză, fructoză și sirop de porumb bogat în fructoză), care ar putea favoriza progresia steatohepatitei și fibrozei, indiferent de grăsimea corporală totală. cu toate acestea, Atât în ​​studii, cât și în practica clinică, aportul de băuturi cu zahăr este rar considerat ca un factor de risc, deși poate fi la fel de dăunător ca și alcoolul. Activitatea fizică scăzută este un alt factor neglijat, dar important.

Factorii de risc nemodificabili pot oferi fundalul pentru progresia accelerată a NAFLD: grupurile de familii NAFLD pot sugera un fundal predispus genetic (și anume, variantele PNPLA3 și TM6SF2) și mic pentru greutatea la naștere la vârsta gestațională care a fost legată de o probabilitate mai mare de NAFLD, probabil legat de reglarea epigenetică într-un mediu intrauterin advers. În studiul privind riscul cardiovascular cardiovascular din tineretul finlandez, predictorii pentru NAFLD la sugari la adulți 30 de ani mai târziu au fost după cum urmează: IMC pentru sugari, concentrația de insulină și greutatea redusă la naștere în raport cu vârsta gestațională.

NAFLD la adulții tineri are implicații clinice critice. Un studiu longitudinal suedez a arătat că supraponderalitatea la sfârșitul adolescenței (18-20 de ani) este un predictor semnificativ al bolii hepatice în stadiu de ciroză aproape 40 de ani mai târziu: fiecare creștere a unității IMC comparativ cu slaba (18,5 -22,5 kg/m 2) la sfârșitul anului adolescența a determinat o creștere cu 5% a rezultatelor legate de ficat (ciroză, decompensare sau deces legat de ficat). Odată cu obezitatea copiilor în creștere constantă în timp, mesajul este clar: rezultatele morbidității, mortalității și transplantului legate de boala hepatică avansată vor fi atinse la o vârstă mai timpurie la vârsta adultă, ducând la o povară socială substanțială. Singurul medicament durabil este prevenirea, investigarea și abordarea fiecărui factor de risc al bolilor hepatice în viața timpurie a persoanei, din copilărie, cu perspectiva părinților și promovarea programelor educaționale, în special în școli..

Sursa: The Lancet Gastroenterology & Hepatology