tiroidiene

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Analele sistemului sanitar Navarra

versiuneaВ tipăritВ ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ vol.31В В suppl.3В PamplonaВ 2008

Manifestări clinice ale oftalmopatiei tiroidiene

Manifestări clinice ale oftalmopatiei tiroidiene

R. V. Fernández-Hermida, S. Pinar, N. Muruzibal

Serviciul de oftalmologie. Spitalul Cruces. Baracaldo. Biscaya.

Cuvinte cheie: Boala Graves. Oftalmopatie. Exoftalmie. Retractarea pleoapelor. Decompresie orbitală.

Cuvinte cheie: Boala Graves. Oftalmopatie. Exoftalmie. Retragerea capacului. Decompresie orbitală.

În cursul natural al bolii, nu există neapărat o dezvoltare paralelă între tirotoxicoză și oftalmopatie. Eutiroidismul este destul de frecvent (15-30%) la pacienții cu o imagine floră a oftalmopatiei și, dimpotrivă, tirotoxicoza nu este întotdeauna însoțită de manifestări oculare 3 .

Deși exoftalmia bilaterală cu retracție a pleoapelor este aproape patognomonică pentru oftalmopatia tiroidiană, mulți pacienți îndrumați către un oftalmolog cu proptoză nu au un istoric evident al bolii Graves-Basedow. Conform Char 4, mai puțin de 60% dintre pacienții cu oftalmopatie au crescut T3 sau T4, la momentul apariției tabloului clinic.

Toate semnele și simptomele oftalmologice evidente în oftalmopatia Graves pot fi incluse în cadrul a două fenomene principale: infiltrarea și edemul spațiului retrobulbar, datorită depunerii GAG, extrem de hidrofil și restricției motilității oculare extrinseci, datorită infiltrării fibrozei musculare ulterioare.

În ceea ce privește conceptul și nomenclatura, este important să se distingă oftalmopatia Graves de boala Graves (tirotoxicoză cu sau fără oftalmopatie).

Descrierea tabloului clinic

Există o mare variabilitate în ceea ce privește expresia clinică, inclusiv de la mici modificări anatomice care se învecinează cu diversitatea interindividuală la mari deformări subsidiare ale tratamentului chirurgical și radioterapic cele mai agresive 6 .

Retractia palpebrală este un semn cardinal de afectare. Apare mai frecvent în pleoapa superioară. Zona limbusului corneean, corespunzătoare orei douăsprezece, acoperită în mod normal cu 1 mm de pleoapă, este expusă. Mecanismul este mixt: pe de o parte, există hipertonie simpatică a mușchiului Müller, pe de altă parte, fibroză și aderențe în retractoarele palpebrale, precum și hiperfuncție a complexului muscular rectus-levator superior secundar fibrozei rectului inferior. Fibroza levatorului are ca rezultat o excursie de primăvară palpebrală și o asinergie în privirea inferioară 7 .

În cazurile de proptoză severă, poate apărea dezinserția aponevrozei levatorului, apărând ptoza pleoapei. Acest lucru ne oferă un diagnostic diferențial interesant cu ptoza miasteniei gravis, un proces autoimun care nu este asociat rar cu boala Graves-Basedow. Astfel, între 15 și 20% dintre pacienții cu miastenia gravis au boală tiroidiană, inclusiv tiroidită eutiroidiană diagnosticată prin prezența autoanticorpilor.

Mușchii extraoculari

O mare hipertrofie musculară apare datorită infiltrării tecilor și fibrelor, care afectează caracteristic porțiunea ventrală (cărnoasă) și adesea inserția musculară în vârful orbital.

Tendonul de inserție sclerală este întotdeauna respectat, deși microscopic hiperemia tenonului și a conjunctivei care îl acoperă este apreciată.

Există o evoluție secvențială în mușchi, secundară procesului imunologic: prezența leucocitelor, permeabilitatea vasculară crescută și producerea glicozaminoglicanilor de către fibroblasti 9. Când miozita cauzată de acest proces inflamator devine cronică, aceasta poate duce la atrofie și proliferare a țesutului conjunctiv cu fibroza consecventă și la stabilirea unei oftalmopatii restrictive sau chiar la apariția unor zone de atrofie (zona musculară fără fibre). Miopatia apare indiferent de situația metabolică a pacientului: hiper, hipo sau eutiroid.

Diplopia, denumită de unii pacienți drept vedere încețoșată sau neconcentrată, apare în cazuri de evoluție mai lungă, în care infiltrația limfoplasmatică și edemul fazei subacute cedează predominanței celulare fibroblastice. Mușchii sunt mai puțin distensibili, există restricții în mișcările globului și acest lucru dă naștere la diferite imagini ale oftalmoplegiei datorate efectului mecanic (oftalmopatie restrictivă). Îngroșarea mușchilor rectului interferează cu drenajul uveoscleral în diferite poziții ale privirii, contribuind la hipertonia umorului apos și la dezvoltarea neuropatiei optice. Între 25 și 65% din exoftalmia endocrină au o presiune intraoculară crescută în poziția primară a privirii.

Grăsime orbitală

Creșterea volumului de grăsime apare în compartimentele extraconice și preseptale (oftalmopatie grasă infiltrativă, cu sau fără afectare musculară, care poate fi inapparentă). Creșterea volumului de grăsime este produsă de infiltrarea celulară și edemul partițiilor sale conjunctive, neexistând hiperplazie a acestora (cantitate egală de grăsime, dar cu volum mai mare), care constituie un factor etiologic de ordinul I în modificarea venoasei de întoarcere în teritoriul venei oftalmice superioare. În zona preseptală, hernia grasă și edemul dau naștere la saci care amintesc de blefarocalazie. Edemul pe termen lung determină o hiperpigmentare a pielii perioculare mai pronunțată dimineața și conferă pacientului o senzație mare de presiune perioculară 10 .

Glandele lacrimale

Corneea și conjunctiva

Hiperemia cronică conjunctivală (mai pronunțată în regiunea mușchilor drepți orizontali) și chimioza conjunctivală sunt foarte izbitoare. Pacienții se plâng de mâncărime, sâmburi, epiforă, fotofobie și senzație de corp străin. Aceasta este produsă prin evaporarea accelerată a componentei apoase a lacrimii datorită măririi fisurii palpebrale.

Cheratoconjunctivita limbică superioară a lui Theodore este asociată cu oftalmopatia Graves. Relația dintre ambele entități nu este clară (întâmplător sau datorită unui mecanism de oftalmopatie care nu a fost încă descoperit și care determină alterarea locală a tonusului vasomotor al conjunctivei).

Nervul optic

Deoarece mușchii din vârful orbital sunt foarte îngroșați (de până la 6-7 ori diametrul acestuia), va fi produsă o compresie excelentă pe nerv, așa cum se arată în imaginile scanerului. Aceleași imagini arată că neuropatia nu are nicio legătură cu exoftalmia marcată. Prin urmare, rezultă că pentru a îmbunătăți neuropatia, decompresia trebuie făcută în treimea posterioară a orbitei și cea mai apropiată de inelul Zinn (etmoidul posterior).

Modificarea reacțiilor fotomotorii (reflexul paradoxal al lui Marcus-Gunn) este un alt fapt clinic de luat în considerare în cazul evaluării neuropatiei optice (cazuri foarte grave). În cazurile de exoftalmie moderată sau severă, o posibilă constatare funduscopică, împreună cu modificări venoase papilare și arborescente, sunt pliuri retinochoroidale datorate comprimării directe a polului posterior.

Oftalmopatie neinfiltrativă

Simptomele sunt discrete: retracția pleoapelor, asinergia oculomotorie, privirea fixă ​​etc. Aceste simptome pot regresa atunci când boala generală este tratată și chiar spontan în următoarele luni după atingerea stării eutiroidiene la pacienți.

Nu există aproape nicio patologie musculară, deși acestea pot avea o ușoară îngroșare musculară pe scaner. Există posibilitatea, având în vedere starea inițială a imaginii, ca îmbunătățirea spontană să apară în primele 6 luni de evoluție.

Oftalmopatie infiltrativă

Miopatie

Când pacienții au modificări ale mușchilor din cauza inflamației, edemului și fibrozei ulterioare, apar tulburări de fuziune a imaginii, cu apariția diplopiei. Poate apărea spontan, mai accentuat dimineața, îmbunătățindu-se pe tot parcursul zilei, datorită încercării de fuziune pe care o face și pe care nu o realizează întotdeauna.

Țesut moale orbital

Atacul și afectarea țesuturilor moi se produc într-un mod subacut sau cronic. Poate dura câteva luni și poate fi intermitent și variabil în evoluția sa. Edemul pleoapelor, chimioza, congestia venoasă, lacrimarea și inflamația și volumul crescut al glandelor lacrimale vor provoca disconfort și disconfort. Pacienții sunt mai răi dimineața și se îmbunătățesc pe tot parcursul zilei. Fotofobia este o tulburare continuă de drenaj venos, datorită îngroșării mușchilor, poate declanșa o imagine a congestiei orbitale.

Sindromul apexului orbital

Evaluăm în această secțiune, în special prezența și/sau gradul de neuropatie pe care pacientul îl poate prezenta. Modul de monitorizare a evoluției constă în luarea acuității vizuale de la distanță, reflex fotomotor, studiul funcției vizuale cromatice folosind testul Ishihara, studiul papilei și numai în cazurile de suspiciune clinică, practicarea CT pentru a exclude prezența a unui sindrom apex orbital. Apariția semnelor de neuropatie optică va indica necesitatea urgentă a tratamentului cu doze mari de corticosteroizi intravenoși, radioterapie și decompresie chirurgicală orbitală.

Inflamaţie

Simptomele inflamației țesuturilor moi orbitale includ durere în repaus sau cu mișcări, edem palpebral sau conjunctival și hiperemie.

Următoarea clasificare UBC este utilă pentru noi, deoarece ne permite să cuantificăm gradul de inflamație și să oferim reproductibilitatea intra și inter-observator (Tabelul 1).

În această clasificare, edemul cancerigen nu este luat în considerare ca un semn independent, deoarece este considerat un grad de chimioză. Astfel, chimioza este punctată ca 1 dacă atinge linia gri a pleoapei și 2 dacă o depășește. Edemul pleoapelor este marcat ca 1 dacă este prezent, dar nu produce redundanță cutanată și 2 dacă apar pliuri ale pielii pe pleoape.

Simptomele de evaluat în secțiunea strabism includ progresia unei stări de non-diplopie, diplopie cu mișcări orizontale sau verticale și prezența diplopiei în poziția primară a privirii.

Există diferite modalități de evaluare a gradului de strabism, cum ar fi reflexul Hirschberg, testul Cover corectat cu prisme și testul Hess-Lancaster.

În general, se adoptă o atitudine conservatoare pentru gestionarea diplopiei în fazele active ale bolii, cum ar fi utilizarea ocluziilor sau prismelor reglabile în ochelari pentru corectarea optică (Fresnel).

Cu toate acestea, atunci când nu există dovezi de inflamație și boala se află într-o situație stabilă, pot fi utilizate corecții mai definitive folosind prisme sau intervenții chirurgicale pentru strabism.

Aspect/expunere

În această secțiune includem simptome cum ar fi proptoza oculară, retracția palpebrală, îngroșarea pachetelor de grăsime preaponeurotică și simptome derivate din expunere, cum ar fi senzație de corp străin, fotofobie, ochi uscați și rupere secundară.

Teste complementare în oftalmopatia tiroidiană

În ciuda importanței diagnosticului clinic, diferite teste imagistice permit eliminarea patologiilor care fac parte din diagnosticul diferențial cu oftalmopatie tiroidiană și susțin confirmarea diagnosticului.

Tomografie computerizata

Studiul CT în oftalmopatia tiroidiană se realizează în felii axiale secvențiale la fiecare 3-5 mm, și felii coronale la fiecare 5 mm de la pleoapă la sinusul sfenoid folosind planul de centrare Salvolini-Cabanis (imagine neurooculară).

Într-un studiu realizat de Enzmann19 la 116 pacienți, mușchiul rect inferior a fost afectat în 80% din cazuri, rectul intern în 75% și rectul superior și lateral în 50%. Mușchiul rectului inferior a fost singurul mușchi afectat în 10%. În exoftalmia clinic unilaterală, 50% au avut semne de bilateralitate la CT, în timp ce Trokel și Hilal 20 au găsit 95% bilateral la CT la pacienții cu manifestări clinice unilaterale.

În general, în oftalmopatia infiltrativă, gradul de exoftalmie este legat de îngroșarea mușchilor, care pot atinge până la 6 ori diametrul lor original. În oftalmopatia neinfiltrativă, există un volum mai mare de grăsime decât îngroșarea musculară. Glanda lacrimală este cel mai adesea afectată în forma infiltrativă.

Dacă revenirea venoasă este compromisă, vena oftalmică superioară este văzută cu un diametru mult mai mare decât în ​​mod normal în feliile axiale și coronare.

Imunoglobuline stimulatoare ale tiroidei

1. Char DH. Oftalmopatia bolii Graves. Med Clin North Am 1991; 75: 97-119. [Link-uri]

2. Mourits M. Zur Pathogence der endokrinen orbitopathie (prelegere). ESOPRS. Rostock (Germania) 1995. [Link-uri]

3. Gorman CA. Relația temporală între debutul oftalmopatiei Grave și diagnosticul de tirotoxicoză. Mayo Clin Proc 1983; 58: 1515-1519. [Link-uri]

4. Char DH. Boala tiroidiană a ochilor. New York. Ch. Livingstone. 2В ed. 1990: 35-85. [Link-uri]

5. Char DH. Oncologie clinică oculară. New York. Ch. Livingstone 1989: 297-302. [Link-uri]

6. Werner SC. Manifestări oculare. În: Werner SC, Ingbar SH. Tiroida. Un text fundamental și clinic. New York: Harper & Row 3 ° ed. 1971: 528. [Legături]

7. Rootman J, Patel S, Berry K, Nugent R. Studiu patologic și clinic al mușchiului Muller în oftalmopatia Graves. Can J Ophthalmol 1987; 22: 32-36. [Link-uri]

9. Kendall-Taylor P. Patogeneza oftalmopatiei Grave. Clin Endocrinol Metab 1985; 14: 331-349. [Link-uri]

10. Wiersinga WM, Smit T, Van Der Gaag R, Kornneef L. Prezentarea clinică a oftalmopatiei Grave. Ophthalmic Res 1989; 21: 73-82. [Link-uri]

11. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI, Nugent RA, Drance SM, Beattie CW și colab. Neuropatie optică distiroidă. Sindromul orizontal orbital aglomerat. Oftalmologie 1998; 95: 1515-1521. [Link-uri]

12. Hallin ES, Feldon SE, oftalmopatie Luttrell J. Graves: III. Efectul decompresiei orbitale transantrale asupra neuropatiei optice. Br J Ophthalmol 1988; 72: 683-687. [Link-uri]

13. Werner SC. Modificarea clasificării modificărilor oculare ale bolii grave; Recomandări ale comitetului ad-hoc al Asociației Americane pentru tiroidă. J Clin Endocrind Metab 1977; 44: 203-204. [Link-uri]

14. Wiersinga WM. Clasificarea modificărilor oculare ale bolii Grave. Tiroida 1992; 2: 235-236. [Link-uri]

15. Bahn RS, Garrity JA, Bartley GB, Gorman CA. Evaluarea diagnostic a oftalmopatiei Graves. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17: 527-545. [Link-uri]

16. Mourits MP, Hooruneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghont A, Van Der Gaag R. Criterii clinice pentru evaluarea activității bolii în oftalmopatia Graves: o abordare nouă. Fr J Ophtalmol 1989; 73: 639-644. [Link-uri]

17. Rootman J. Orbitopatie tiroidiană. În: Boala orbitală. Statutul actual și provocările viitoare. Taylor & Francis 2005: 147-310. [Link-uri]

18. Moseley I, Sanders M. Boli ale orbitei. În: Tomografia computerizată în neurooftalmologie. Chapman și Hall. 1982: 20-28. [Link-uri]

19. Enzmann DR, Donaldson SS, Kriss JP. Apariția bolii Graves pe tomografia computerizată orbitală. J Comput Assist Tomogr 1979; 3: 815-819. [Link-uri]

20. Trokel SL, Hilal SK. Recunoașterea și diagnosticul diferențial al mușchilor extraoculari măriți în tomografia computerizată. Am J Ophthalmol 1979; 87: 503. [Link-uri]

21. Sato M, Hiromatsu Y, Tanaka K, Novaka K. Rolul imagisticii prin rezonanță magnetică în oftalmopatia asociată tiroidei. Predicția rezultatului terapeutic al bolii oculare active. Tiroida 1992; 2: 299-305. [Link-uri]

Adresa de corespondenta:
Unitatea de orbită și oculoplastică.
Serviciul de oftalmologie. Spitalul Cruces
Piața Cruces s/n
48903 Cruci. Baracaldo. Biscaya

В Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons