Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

rezistența

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Publicarea continuă ca Endocrinologie, Diabet și Nutriție. Mai multe informatii

Indexat în:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

  • rezumat
  • Cuvinte cheie
  • Abstract
  • Cuvinte cheie
  • rezumat
  • Cuvinte cheie
  • Abstract
  • Cuvinte cheie
  • Bibliografie

Ipoteze bazate pe post ca motor evolutiv

De asemenea, într-o linie similară cu cea a genei economice, Speakman și colab. Încearcă să explice apariția obezității prin ipoteza selecției stabile între două riscuri contrare. Pe de o parte, riscul postului, care favorizează acumularea de grăsimi și, în consecință, a persoanelor grele și, dimpotrivă, riscul de a fi consumat (prădare), care promovează subiecții agili și, prin urmare, subțierea 44. Această dublă presiune evolutivă este apărată ca fiind originea lipostatului 45. Apariția focului și a tehnologiei a dus la o schimbare radicală a comportamentului social și riscul de prădare a fost redus dramatic. Întrucât această presiune evolutivă nu exista, evoluția sa îndreptat spre apărarea deficitului energetic 46. Dar această schimbare nu a fost omogenă în diferitele grupuri umane, ceea ce a indus o mare diversitate de fenotipuri cu lipostate diferite. Ca dovadă a acestei ipoteze, se susține că în acele populații în care nu există prădători naturali ai ființei umane, trebuie să existe o prevalență mai mare a obezității. Acest fapt este adevărat la populațiile din 47-49 din Pacific .

Cu toate acestea, la fel ca gena economisitoare, ipostezele lipostaticului și ale termogenezei adaptive sunt de asemenea incapabile să explice pe deplin și convingător relația dintre rezistența la insulină și obezitate, sindromul metabolic și diabetul și boala arteriosclerotică. Probabil, motivul este că aceste ipoteze s-au bazat aproape exclusiv pe post (foamea) ca motor evolutiv. Într-adevăr, au existat alte presiuni evolutive care au avut o mare responsabilitate în evoluția umană. Printre aceste forțe, traumele și, mai ales, infecția se remarcă ca fiind cauzele decesului în viața reproductivă și reproductivă, fără a exclude existența mai mult decât probabilă a altora care nu au fost încă descrise.

Rezistența la insulină ca parte a răspunsului inflamator

Ipoteze bazate pe rolul insulinei asupra dezvoltării creierului și a funcției neuronale. Ipoteza socioecologică

Urmând aceeași linie de raționament, trebuie remarcat faptul că țesutul celular subcutanat face parte din sistemul imunitar înnăscut. Este o barieră importantă în calea infecțiilor, frecvent produse în viața unui soldat. Cu toate acestea, într-o viață sedentară bogată în ingestie, contactul continuu și continuu cu produsele bacteriene se datorează în principal ingestiei prin tractul digestiv în sine, astfel încât ar fi de înțeles o schimbare a strategiei adaptive care ar implica migrarea țesuturilor. digestivul perivisceral 51. Astăzi este un fapt dovedit că acumularea excesivă de grăsime viscerală este legată de inflamație și sindromul metabolic. Ar putea fi înțeles ca rezultatul trecerii de la soldat la diplomat sau, pur și simplu, ca rezultat al mediului bacterian intern de la ingestia excesivă? 67 .

În ciuda constatărilor interesante și provocatoare pe care le implică aceste ipoteze, ele încă nu explică în mod adecvat relația dintre rezistența la insulină, obezitate, sindromul metabolic și diabetul zaharat de tip 2. Prin urmare, este necesară o abordare diferită.

Ipoteze bazate pe relația dintre rezistența la insulină și sistemul imunitar. Metainflamarea și combaterea infecției

În ultimii ani, s-a demonstrat că rezistența la insulină, obezitatea și diabetul zaharat de tip 2 sunt legate de activarea markerilor sistemului imunitar și a inflamației, atât în ​​celulele sistemului imunitar, cât și în țesutul adipos 50,68-72. Datorită caracteristicii sale de grad scăzut, această inflamație a fost definită ca metainflamare (inflamație metabolică) pentru a o diferenția de inflamația acută. Trebuie remarcat faptul că această inflamație cronică de grad scăzut a fost interpretată de unii autori ca o anomalie patologică a sistemului imunitar care are ca rezultat obezitatea, diabetul și arterioscleroza 69-70. Cu toate acestea, dacă cunoștințele actuale sunt analizate dintr-o perspectivă evolutivă, apariția rezistenței la insulină poate fi interpretată ca un eveniment adaptativ la diferite presiuni evolutive, în special infecția 32,50,68,71,72. Supraviețuirea necesită eficiență energetică, capacitatea de a stoca energie și lupta împotriva infecțiilor. Dacă abordarea adaptativă este adevărată, nu ar trebui să fie o surpriză faptul că a existat o co-dezvoltare evolutivă a acestor capacități.

În raport cu această ipoteză, este interesant de evidențiat modul în care restricția calorică crește longevitatea în diferite organisme, care a fost legată de o creștere a rezistenței la stres oxidativ, o scădere a concentrației de glucoză și insulină bazală, o creștere a sensibilității la insulină și o scădere în răspunsul inflamator 120. Toate acestea au fost legate de diferite semnale celulare, în special calea insulinei/factorului de creștere asemănător insulinei 1. Cu toate acestea, ca mecanism paralel, nu pare foarte speculativ să sugerăm că o scădere a aportului caloric este însoțită și de o scădere în aportul caloric.intrarea agenților patogeni și a PAMP. Această scădere ar reduce răspunsul inflamator cu toate sechelele sale și ar îmbunătăți așteptările de supraviețuire.

Ultima paradigmă (pen): microflora intestinală și dieta ca regulatori ai răspunsului inflamator-metabolic

Cu cunoștințele actuale, conceptul genei economice este cu siguranță depășit. Paradigma actuală descrie o interacțiune între sistemul metabolic și sistemul imunitar, rezultatul unei coevoluții a celor două sisteme, promovată de presiunile evolutive declanșate de post, infecție și tipul de ingestie. Activarea și reglarea acesteia într-o manieră integrată și interdependentă definesc rezistența la insulină ca strategie de supraviețuire în situații de post și, în special, de infecție. Tocmai relația sa cu unele componente ale dietei și mai ales cu flora simbiotică, microflora intestinală, indică noi paradigme în înțelegerea fiziopatologiei obezității, a sindromului metabolic și a diabetului zaharat de tip 2.

Conflict de interese

Autorii declară că nu au niciun conflict de interese.