Limba: spaniolă
Referințe: 46
Pagini: 381-392
PDF: 522,62 Kb.

pacienții

CUVINTE CHEIE

sensibilitate la insulină, hipertrigliceridemie, diabet zaharat de tip 2.

ABSTRACT

REFERINȚE (ÎN ACEST ARTICOL)

Velбzquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelin Hernбndez G et al. Prevalența și corelația bolilor cronice netransmisibile și a factorilor de risc cardiovascular în Mexic: Rezultatele finale ale 391 Castro-Sansores CJ și colab. Sensibilitate la insulină și hipertrigliceridemie National Health Survey (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2003; 73: 62-77.

Secretar de sănătate. http://sinais.salud.gob.mx/

Organizatia Mondiala a Sanatatii. Programul pentru diabet. http: // www.who.int/diabetes/en/

Lara A, Rosas M, Pastelуn G, Aguilar C și colab. Hipercolesterolemie și hipertensiune arterială în Mexic. Consolidarea urbană actuală cu obezitate, diabet și fumat. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 231-245.

Munguнa-Miranda C, Sбnchez-Barrera RG, Hernбndez- Saavedra D, Cruz-Lüpez M. Prevalența dislipidemiei și relația sa cu rezistența la insulină la o populație de subiecți aparent sănătoși. Public Health Mйx 2008; 50: 375-382.

Meaney E, Lara-Esqueda A, Ceballos-Reyes GM, Asbun J, și colab. Factorii de risc cardiovascular în populația urbană mexicană: studiul FRIMEX. Sănătate publică 2007; 121: 378-384.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Interacțiunea dintre acizi grași liberi și insulină în controlul acut al producției de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică la om. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Prevalența globală a diabetului: estimări pentru anul 2000 și proiecții pentru 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

Laakso M, Lehto S. Epidemiologia factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare la diabet și toleranța la glucoză afectată. Ateroscleroza 1998; 137: S65-S73.

Boden G. Efectele acizilor grași liberi (FFA) asupra metabolismului glucozei: semnificație pentru rezistența la insulină și diabetul de tip 2. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-124.

Boden G, Laakso M. Lipidele și glucoza în diabetul de tip 2: care este cauza și efectul? Diabetes Care 2004; 27: 2253-2259.

12.- Wilding JPH. Importanța acizilor liberi în dezvoltarea diabetului de tip 2. Diabet Med 2007; 24: 934-945.

Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C, și colab. O concentrație mare de acizi grași neesterificați în plasmă în post este un factor de risc pentru dezvoltarea NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 1213-1217.

Pankow JS, Duncan BB, Schmidt MI, Ballantyne CM și colab. Acizi grași fără plasmă în repaus alimentar și riscul de diabet de tip 2: riscul aterosclerozei în studiul comunităților. Diabetes Care 2004; 27: 77-82.

Sako Y, Grill VE. O perfuzie de lipide de 48 de ore la șobolan inhibă în mod independent secreția de insulină indusă de glucoză și oxidarea celulelor B printr-un proces probabil asociat cu oxidarea acizilor grași. Endocrinologie 1990; 127: 1580-1589.

Elks ML. Peripuzia cronică a insulelor de șobolan cu palmitat suprimă eliberarea de insulină stimulată de glucoză. Endocrinologie 1993; 133: 208-214.

Zhou YP, Grill VE. Expunerea pe termen lung a insulelor pancreatice de șobolan la acizi grași inhibă secreția de insulină indusă de glucoză și biosinteza printr-un ciclu de glucoză al acizilor grași. J Clin Invest 1994; 93: 870-876.

Gremlich S, Bonny C, Waeber G, Thorens B. Acizii grași scad expresia IDX-1 în insulele pancreatice de șobolan și reduc nivelurile de GLUT2, glucokinază, insulină și somatostatină. J Biol Chem 1997; 272: 30261-30269.

Ritz-Laser B, Meda P, Constant I, Klages N și colab. Expresia genei preproinsuline induse de glucoză este inhibată de palmitatul de acid gras liber. Endocrinologie 1999; 140: 4005-4014.

Shimabukuro M, Zhou YT, Levi M, Unger RH. Apoptoza celulelor induse de acid gras: o legătură între obezitate și diabet. Proc Natl Acad Sci SUA 1998; 95: 2498-2502.

Lupi R, Dotta F, Marselli L, Del Guerra S și colab. Expunerea prelungită la acizi grași liberi are efecte citostatice și pro-apoptotice asupra insulelor pancreatice umane: dovezi că moartea celulelor beta este mediată de caspază, parțial dependentă de calea ceramidei și reglată de Bcl-2. Diabet 2002; 51: 1437-1442.

Boden G, Chen X, Iqbal N. Scăderea acută a acizilor grași plasmatici scade secreția de insulină bazală la subiecții diabetici și nediabetici. Diabet 1998; 47: 1609-1612.

Dobbins RL, Chester MW, Daniels MB, McGarry JD, Stein DT. Acizii grași circulanți sunt esențiali pentru secreția de insulină glucosestimulată eficientă după post prelungit la om. Diabet 1998; 47: 1613-1618.

Kashyap S, Belfort R, Gastaldelli A, Pratipanawatr T și colab. O creștere susținută a acizilor grași fără plasmă afectează secreția de insulină la subiecții non-diabetici predispuși genetic să dezvolte diabet de tip 2. Diabet 2003; 52: 2461-2474.

Al-Mahmood K, Ismail AA, Rashid FA, Wan Mohamed WB. Hipertrigliceridemie izolată: o stare rezistentă la insulină cu sau fără colesterol HDL scăzut. J Atheroscler Thromb 2006; 13: 143-148.

Summer AE, Finley KB, DJ genovez, Criqui MH, Boston RC. Trigliceridele de post și raportul triglicerid-HDL nu sunt markeri ai rezistenței la insulină la afro-americani. Arch Intern Med 2005; 165: 1395-1400.

Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gуmez-Pérez FJ, Valles V și colab. Caracteristicile cazurilor cu dislipidemie mixtă într-un studiu populațional: rezultatele sondajului național al bolilor cronice. Sănătate publică Mexx 2002; 44: 546-553.

Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Rнos Torres JM, și colab. Prevalența ridicată a concentrațiilor scăzute de colesterol HDL și a hiperlipidemiei mixte într-un sondaj la nivel național mexican. J Lipid Res 2001; 42: 1298-1307.

Bloomgarden ZT. Măsuri ale sensibilității la insulină. Clin Lab Med 2006; 26: 611-633.

Calculator HOMA. Centrul Oxford pentru Diabet, Endocrinologie și Metabolism. http://www.dtu.ox.ac.uk/index. php? maindoc =/homa /

Aguilar-Salinas C, Gуmez-Pérez FJ, Rull J, Villalpando S și colab. Prevalența dislipidemiilor în sondajul național mexican de sănătate și nutriție 2006. Salud Pъblica Mйx 2010; 52: S44-S53. 392 Medicina internă a Mexicului Volumul 30, Nъm. 4, iulie-august, 2014

Karhapдд P, Malkki M, Laasko M. Colesterol HDL scăzut izolat: o stare rezistentă la insulină. Diabet 1994; 43: 411-417.

Bonora E, Kieschl S, Willeit J, Oberhollenzer F și colab. Prevalența rezistenței la insulină în tulburările metabolice: Studiul Bruneck. Diabet 1998; 47: 1643-1649.

Tai ES, Emmanuel SC, Chew SK, Tan BY, Tan CE. Colesterol HDL scăzut izolat: o stare rezistentă la insulină numai în prezența hipertrigliceridemiei în repaus alimentar. Diabet 1999; 48: 1088-1092.

González-Chbvez A, Simental-Mendнa LE, Elizondo-Argueta S. Raport crescut de trigliceride/HDL-colesterol asociat cu rezistența la insulină. Cir Cir 2011; 79: 126-131.

Sum CF, Wang KW, Tan CE, Fok KC și colab. Hiperinsulinemie la subiecți non-obezi cu hipertrigliceridemie: un raport preliminar. Ann Acad Med Singapore 1992; 21: 10-13.

Moro E, Gallina P, Pais M, Cazzolato G, și colab. Hipertrigliceridemia este asociată cu rezistența crescută la insulină la subiecții cu toleranță normală la glucoză: evaluare într-o cohortă mare de subiecți evaluați cu criteriile Organizației Mondiale a Sănătății din 1999 pentru clasificarea diabetului. Metabolism 2003; 52: 616-619.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Interacțiunea dintre acizii grași liberi și insulină în controlul acut al producției de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică la om. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Olofsson SO, Andersson L, Haversen L, Olsson C și colab. Formarea picăturilor de lipide: rol posibil în dezvoltarea rezistenței la insulină/diabet de tip 2. Prostaglandine Leukot Essent Fatty Acids 2011; 85: 215-218.

Pan DA, Lillioja S, Kriketos AD, și colab. Nivelurile trigliceridelor musculare scheletice sunt invers legate de acțiunea insulinei. Diabet 1997; 46: 983-988.

Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M, și colab. Obezitatea este asociată cu acumularea de macrofage în țesutul adipos. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

Nguyen MT, Favelyukis S, Nguyen AK, Reichart D și colab. O subpopulație de macrofage se infiltrează în țesutul adipos hipertrofic și este activată de acizi grași liberi prin receptorii Tolllike 2 și 4 și căile dependente de JNK. J Biol Chem 2007; 282: 35279-35292.

Olefsky JM, Glass CK. Macrofage, inflamație și rezistență la insulină. Annu Rev Physiol 2010; 72: 219-246.

Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, Atkinson RL, Spiegelman BM. Creșterea expresiei țesutului adipos al factorului alfa de necroză tumorală în obezitatea umană și rezistența la insulină. J Clin Invest. 1995; 95: 2409-2415.

Hotamisligil GS, Spiegelman BM. Factorul alfa de necroză tumorală: o componentă cheie a legăturii obezitate-diabet. Diabet 1994; 43: 1271-1278.

Cуrdova-Villalobos JA, Barriguete-Melйndez JA, Lara- Esqueda A, Barquera S, și colab. Boli cronice netransmisibile în Mexic: sinopsis epidemiologic și prevenire integrală. Sănătate publică Mexx 2008; 50: 419-427.