graves

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Analele Medicinii Interne

versiune tipărităВ ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid), vol.24, nr.10, octombrie 2007

Boala Graves, semne și simptome

Gravesґ boală, semn și simptome

P. Young, B. C. Finn, J. E. Bruetman

Serviciul Clinicii Medicale. Spitalul britanic. Buenos Aires, Argentina

Boala Graves este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului, este patogenia autoimună. Se distinge clinic de alte forme de hipertiroidie prin prezența gușei difuze, oftalmopatie și, uneori, mixedem pretibial. În acest articol descriem viața și opera lui Robert Graves, revizuind ulterior semnele și simptomele bolii. În lumea actuală a medicinei, unde tehnologia joacă un rol preponderent, vrem să ne amintim importanța anamnezei și a examenului fizic ca instrument indispensabil pentru clinician.

Cuvinte cheie: Hipertiroidism. Boala Graves. Istoria medicinei.

Boala Graves este de departe cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului. Este o tulburare imunologică și se distinge clinic de alte forme de hipertiroidism prin prezența măririi tiroidei difuze, oftalmopatie și, uneori, mixedem pretibial. În această lucrare rezumăm viața prolifică a lui Robert Graves și descriem, de asemenea, semnele și simptomele hipertiroidismului. În medicina de astăzi, dacă tehnologia joacă un rol foarte important, am dori să remarcăm valoarea anamnezei și a examenului fizic ca fiind unele dintre cele mai utile instrumente.

Cuvinte cheie: Hipertiroidism-boală Gravesґ. Istoria medicinei.

Introducere

Robert James Graves s-a născut la Dublin în 1796 (1). A absolvit medicina la Trinity College, Dublin la vârsta de 22 de ani. A obținut primul loc în clasa sa pentru care a primit medalia de aur, după ce a absolvit în 1818, a început un turneu prin diferite spitale europene, vizitând Londra, Gottingen, Berlin, Copenhaga și Edinburgh. În Germania a fost influențat de metodele de predare clinică. De asemenea, a călătorit în Italia, unde a dezvoltat o prietenie profundă cu celebrul pictor Joseph Mallord William Turner (1), împărtășind calitățile sale artistice.

În 1821 Graves s-a întors la Dublin și a intrat în spitalul Meath ca medic, devenind un doctor și profesor extraordinar în următorii 15 ani. O zi tipică în viața lui Graves, a început în secțiile de spital la 7 dimineața la lumina lumânărilor, apoi a făcut apeluri la domiciliu. Zilnic, la ora 16, a predat clinici la aproximativ 100 de studenți într-un amfiteatru. Probabil cea mai mare contribuție a sa a fost dezvoltarea unui mod sistematic de predare la patul pacientului. El a pus accent pe observarea detaliată și pe cunoașterea bolilor cronice comune, cu accent pe boli infecțioase și febră, precum și pe o abordare umană a pacienților.

Fac parte dintr-un grup de medici care au luptat împotriva epidemiei tifoide din vestul Irlandei (1).

În 1824 Graves, a cofondat Școala de Medicină Park Street. În această perioadă a făcut observații originale, se crede că a fost primul care a descris edemul angioneurotic și a făcut prima publicare a caracteristicilor clinice ale bolii Raynaud. A publicat în mai multe reviste și a scris în 1843, o carte intitulată Un sistem de medicină clinică, bazată pe ateneele spitalului Sir Patrick Duns (1,2).

Viața sa personală nu a fost la fel de satisfăcătoare ca și cea profesională. S-a căsătorit pentru prima dată în 1821, soția sa Matilda Jane și fiul lor au murit în 1825. Un an mai târziu s-a căsătorit din nou cu Sarah Jane, care a murit și cu fiul lor în anul următor. S-a căsătorit cu Ann Grogan pentru a treia oară în 1830, cu care a avut șase copii (1,2).

De asemenea, dezvolt o muncă intensă în școala de medicină din Colegiul Trinity. A fost ales președinte al Colegiul Regal al Medicilor din Irlanda în 1843, în același an a părăsit spitalul Meath (1,2).

Se știe puțin despre ultimii săi ani, a murit pe 20 martie 1853, la vârsta de 57 de ani, din cauza unei tumori abdominale.

Graves a fost unul dintre cei mai mari exponenți ai epocii de aur a medicinei irlandeze, dovedit de contemporanii săi precum Stokes, Adams, Cheyne, Todd, Colles, Corrigan și Sir William Wilde, renumit otolaringolog din Insulele Britanice și tatăl lui Oscar Wilde.

Robert J. Graves este amintit astăzi pentru numeroasele sale contribuții la dezvoltarea învățăturii clinice, observațiile sale originale și munca sa prolifică ca scriitor de articole medicale, respectate la vremea sa de renumitul Trousseau de la Paris și mai târziu de Osler (1, doi ).

Unul dintre articolele sale, Afecția observată recent a glandei tiroide la femele, a fost publicat în Jurnalul medical și chirurgical din Londra în 1835 (2). În acest articol a făcut un detaliu detaliat al caracteristicilor clinice ale ceea ce este acum cunoscută sub numele de boala Graves (GA), deși aceasta fusese deja descrisă anterior de Caleb Hillier Parry în 1825 (1-3).

Graves a fost primul care a identificat triada gușei, palpitațiilor și exoftalmiei (3).

În Germania, descrierea caracteristicilor clinice ale bolii este atribuită lui Carl Adolph von Basedow, care a trăit în același timp cu Robert Graves. Atât de mult încât i se atribuie că a descris ceea ce s-a numit triada Merseburg alcătuită din exoftalmie, gușă și tahicardie similară cu cea descrisă de Graves. Dermopatia tiroidiană din Germania se numește boala Basedow (4).

Alte denumiri pentru GA sunt: ​​boala lui March, boala Parsons, boala Flajani, boala Begbie, boala Graves-Basedow-Parry.

Astăzi se știe că este o tulburare autoimună, caracterizată prin producerea de imunoglobuline de tip IgG, care stimulează receptorul hormonului stimulator al tiroidei (TSH) (1,3). Aceste imunoglobuline sunt direcționate și împotriva țesuturilor moi ale orbitei, care produce edem și inflamație, cu proptoză, edem periorbital și oftalmoplegie. Această asociere între hipertiroidism și boala oculară rezultă din prezența proteinelor receptor TS-asemănătoare în grăsimea musculară și orbitală. Alte semne extratiroidiene ale procesului autoimun sunt mixedemul pretibial și clubbing (1,3).

Dintre pacienții cu hipertiroidism, 60-80% corespund GD, în funcție de factori regionali, cum ar fi aportul de iod (3). Incidența anuală la femei este de 0,5 la 1000, cu o vârstă de debut între 40 și 60 de ani. Raportul femeie/bărbat este 8/1. Este cea mai răspândită tulburare autoimună din Statele Unite (3).

Spectrul clinic este complex, deoarece există pacienți cu anticorpi care stimulează receptorul TSH sau îl pot bloca (blocând anticorpii). Ca rezultat, există o gamă de expresii clinice de la hipertiroidism la eutiroidism sau hipotiroidism și hipertiroidism recurent care depinde de activitatea anticorpilor care stimulează sau blochează receptorul TSH (1,3).

Adesea manifestările clinice se diferențiază în semne sau simptome de hipertiroidism necomplicat, GD în sine, afecțiuni asociate cu GD și tirotoxicoză (1-3,5,6).

Cele mai frecvente simptome ale hipertiroidismului necomplicat sunt nervozitatea, oboseala, palpitațiile, intoleranța la căldură și pierderea în greutate, care se găsesc la mai mult de jumătate dintre pacienți (3). Trebuie remarcat faptul că 10% dintre pacienți se îngrașă (3). Simptomele mai puțin frecvente sunt dispneea, pruritul, dispepsia, vărsăturile și diareea (3,5,6). Rare sunt hipersalivarea, sete, poliurie și oligo sau amenoree cu pierderea libidoului (3,6). În unele hipertiroidiene, apar crize de vărsături, a fost numită o formă emetică de hipertiroidism, uneori dificil de diagnosticat dacă simptomele tiroidiene nu sunt foarte pronunțate (6). De asemenea, diareea poate fi singurul semn al hipertiroidismului, aceasta a fost numită forma enterotropă a GA. Nevroza de anxietate observată la această entitate se numește sindrom neurocirculator Labbé.

Tahicardia sinusală este probabil cel mai timpuriu și mai constant semn clinic al hipertiroidismului, așa cum afirmă Charcot.

În afară de tahicardie, alte semne mai frecvente sunt fibrilația atrială, tremurul fin, hiperreflexia, transpirația crescută și căldura pielii, eritemul palpatului (palma lui Lane) (3). Semnele mai puțin frecvente sunt onicoliza, căderea părului, slăbiciune musculară și cașexie (3,6). În formele severe de hipertiroidism există o atrofie musculară difuză, uneori foarte marcată, cu astenie intensă, a fost numită „formă musculară Zondek” (6). Insuficiență cardiacă congestivă rară, coreea, paralizie periodică și psihoză (3,5,6).

Fibrilația atrială este rară sub 50 de ani, dar apare la 20% dintre cei mai în vârstă decât această vârstă (3).

În unele cazuri există păr cenușiu precoce, în care părul este fin, rar și cenușiu prematur, în special pe frunte, motiv pentru care a fost inventată sintagma „cenușă pe frunte peste focul privirii” (7).

În afară de semnul său, Sainton a descris că există cenușie în regiunea temporală a uneia sau ambelor părți, a fost numită „smocul hipertiroidian al lui Sainton” (7).

Unghiile cu lingură sau koilonychia (contur concav cu onicoliză distală) se găsesc la 5% dintre pacienții cu hipertiroidie și se numesc „unghiile lui Plummer” (3,5-7).

Asocierea hipertiroidismului cu coreea a fost descrisă de Sutherland în Brain în 1903.

Printre manifestările GA în sine se numără gușa difuză, oftalmopatia, dermopatia localizată, hiperplazia limfoidă și cluburile tiroidiene (3).

Aproximativ 90% dintre pacienții cu vârsta sub 50 de ani au un guș difuz ferm de dimensiuni variabile, 70% dintre cei mai în vârstă la această vârstă o prezintă (3).

Hipertiroidismul care apare sub formă de paroxime a fost numit sindrom Lévi. Oftalmopatia clinică apare la aproximativ 50% dintre pacienți, 75% din timp apare în cursul anului, înainte sau după hipertiroidism. Bărbații în vârstă prezintă un risc crescut de oftalmopatie severă. 90% dintre pacienți au hipertiroidism, restul hipo sau eutiroidism. Clinic, oftalmopatia se manifestă prin retragerea pleoapei superioare cu un aspect luminos și neliniștit, o senzație incomodă în ochi, durere sau presiune retrobulbară, închiderea întârziată a pleoapei, edem periorbital, chimioză și injecție sclerală. Privirea capătă un aspect al terorii (ochiul tragic), uneori atât de accentuat încât ochiul devine subluxat (subluxația lui Dieulafoy). Exoftalmia apare în 25% din cazuri și diplopia în 10%. De asemenea, pot fi observate disfuncții musculare extraoculare, cheratită de expunere și neuropatie optică. Enoftalmia este rară (1,3,6). Uneori este însoțită de umflare orbitală și pareză sau paralizie a mușchilor extrinseci, numită și exoftalmie oftalmoplegică a creierului, și durere plictisitoare pe orbită, un semn grav, deoarece indică umflarea orbitală, cu distensie ulterioară a țesuturilor din jurul globului ocular.

Dermopatia apare la 1 până la 2% dintre pacienții cu GD, aproape întotdeauna în prezența oftalmopatiei severe și este localizată în principal la nivel pretibial (3).

Manifestările extratiroidiene ale GD nu se îmbunătățesc cu tratamentul îndreptat către hipertiroidism. La un subgrup semnificativ de pacienți cu oftalmopatie tiroidiană, aceștia au remisie spontană în timp (1,3).

Nu trebuie uitate manifestările clinice ale afecțiunilor asociate cu GD, cum ar fi diabetul zaharat de tip 1, boala Addison, vitiligo, boala Addison Biermer, alopecia areata, miastenia gravis și boala celiacă, printre altele (3).

În această entitate, afecțiunea constând din exoftalmie, mixedem pretibial și osteoartropatie hipertrofică a fost descrisă ca sindrom Thomas-Diamond (7).

Criza tirotoxică sau tirotoxicoza severă pot fi definite ca exacerbarea bruscă a manifestărilor care pun în pericol viața hipertiroidismului necomplicat sau a tirotoxicozei. Deși nu există criterii uniforme pentru a defini când o tirotoxicoză severă se transformă într-o furtună tiroidiană, semne precum hipertermie, tahicardie intensă, disfuncție gastro-intestinală și o imagine psihică a excitabilității marcate, susțin prezența acestei entități (5). Există forme atipice de prezentare a furtunii tiroidiene, cum ar fi coma, starea epileptică, infarctul cerebral neembolic, hipertermia, durerea abdominală și insuficiența renală cu rabdomioliză (5).

Au fost descrise trei forme clinice de prezentare a tirotoxicozei severe, forma clasică, cardiovasculară și apatică a lui Lahey (5).

Forma apatică a fost descrisă inițial de Lahey în 1931, mai frecventă la pacienții vârstnici și se caracterizează prin absența unei gușe proeminente sau exoftalmie și prostrație extremă cu apatie, somnolență, hipotonie musculară, quadripareză și ocazional pareză a mușchilor feței și orofaringofaringelui ( 8).

În forma cardiovasculară, predomină simptomele secundare insuficienței cardiace cu fibrilație atrială sau flutter și aritmii ventriculare. ECG prezintă tulburări de repolarizare secundare ischemiei sau infarctului. În prezent, utilizarea beta-blocantelor în bolile cardiovasculare poate masca semnele de toxicitate, astfel încât diagnosticul trebuie suspectat la pacienții cu stare confuzională sau cu angină pectorală care nu cedează cu tratamentul de blocare (5).

Sindromul Kocher constând în leucopenie datorată neutropeniei, cu limfocitoză relativă și absolută datorată eozinofiliei, a fost, de asemenea, descris ca o formă de prezentare a tiroxicozei.

La fel cum exoftalmia este o manifestare cardinală a bolii, anumite descoperiri pot fi găsite la examenul fizic la unii dintre acești pacienți. Printre acestea ne amintim următoarele, în ordine alfabetică:

De-a lungul istoriei, medicii s-au dedicat găsirii unor indicii care să ducă la un diagnostic corect în cazul unei patologii la fel de frecvente ca tiroida (1,4).

În lumea actuală a medicinei, unde tehnologia joacă un rol important, așa cum spune Alberto Agrest (9), „am venit să ascultăm puțin, să explicăm mai puțin, să cerem multe teste auxiliare și să decidem pe baza testelor de care avem nevoie. „pierzând astfel valoarea relevantă a anamnezei și a examenului fizic.

Bibliografie

1. McKenna TJ. Gravesґ boală. Eponim. Lancet 2001; 357: 1793-6. [Link-uri]

2. Coakley D. Robert Graves, evanghelist al medicinei clinice. Dublin: The Irish Endocrine Society 1996: 9-102. [Link-uri]

3. Weetman AP. Boala Graves. N Engl J Med 2000; 343: 1236-47. [Link-uri]

4. Goring HD. Carl Adolph Von Basedow cu ocazia aniversării a 150 de ani din ziua în care a murit. J Dtsch Dermatol Ges 2004; 2: 963-7. [Link-uri]

5. Abalovich M, Alcaraz G, Gutierrez S și colab. Subiecte de medicină critică și terapie intensivă. În: Solari LA. Corrales (eds). Urgențe tiroidiene. Buenos Aires: 1998, p. 153-77. [Link-uri]

6. Marañon G. Manual de diagnostic etiologic. În: editori Espasa-Calpe. Gușă hipertiroidiană. A 5-a ed. Madrid: 1950, p 497-8. [Link-uri]

7. Gaspary F. Semiotehnică și fiziopatologie. În: Mazzei ES, Rozman C. El Ateneo editori. Semiologia capului. Buenos Aires: 1980, p 101-25. [Link-uri]

8. Lahey F. Tiroidism apatic. Ann Surg 1931; 93: 1026-31. [Link-uri]

9. Agrest A. Trecut, prezent și viitor în predarea medicinei clinice. În: Cámera MI, Romani A, Madoery C, Farías J, editori. Progrese în medicină '94. Buenos Aires: Societatea Argentină de Medicină; 1994, p. 295-306. [Link-uri]

Adresa de corespondenta:
Pablo Young.
Spitalul britanic Perdriel, 74 de ani.
1280 Buenos Aires, Argentina.
e-mail: [email protected]

Hârtie acceptată: 4 octombrie 2007

В Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons