MADRID, 25 apr. (EUROPA PRESS) -

cauzate

Cercetătorii de la Massachusetts General Hospital (Statele Unite) au descoperit că o enzimă intestinală care sa dovedit anterior că împiedică trecerea toxinelor bacteriene în fluxul sanguin poate contribui, de asemenea, la reducerea leziunilor hepatice cauzate de consumul excesiv de alcool.

Într-un studiu pe șoareci ale cărui rezultate sunt publicate în revista „Digestive Diseases and Sciences”, acestea au arătat că utilizarea orală a fosfatazei alcaline intestinale (IAP) previne dezvoltarea ficatului gras asociat cu consumul de alcool.

„Afectarea ficatului este unul dintre cele mai devastatoare efecte ale consumului excesiv de alcool și, prin urmare, blocarea acestui proces ar putea salva milioane de vieți cu risc de boli hepatice legate de consumul de alcool, cum ar fi ciroza sau cancerul hepatic”, potrivit lui Richard Hodin, plumb autorul studiului.

În plus față de efectele directe pe care le are asupra ficatului, alcoolul pare să afecteze acest organ prin efectele sale asupra mucoasei intestinale, permițând toxinelor bacteriene din intestin să treacă bariera respectivă și să ajungă la ficat.

Cercetările anterioare ale echipei Hodin au arătat că toxina IAP ajută la menținerea unei populații microbiene intestinale sănătoase prin blocarea efectelor dăunătoare ale lipopolizaharidei (LPS), o moleculă responsabilă de efectele toxice ale diferitelor bacterii.

Și că efectele anti-LPS ale acestei enzime ar putea preveni dezvoltarea sindromului metabolic, un set de simptome, inclusiv obezitate, anomalii ale metabolismului glucozei și lipidelor și ficat gras, care este, de asemenea, favorizat de o dietă bogată în grăsimi.

Având în vedere această situație, au investigat dacă suplimentarea orală cu IAP ar putea preveni afecțiunile hepatice asociate consumului de alcool, atât prin detoxifierea LPS eliberată de bacteriile intestinale, cât și prin împiedicarea trecerii acestuia din intestin la fluxul sanguin care merge în ficat.

STUDII ÎN DOUĂ MODELE DE CONSUMATOR

Echipa a efectuat studii cu două modele de șoarece în care a fost evaluat consumul excesiv de alcool, fie cu o singură doză mare, fie cu trei administrate la intervale de 12 ore, și consumul cronic, reprezentat de un consum constant timp de zece zile.

Rezultatele au indicat faptul că administrarea IAP înainte sau în același timp cu o doză de alcool a scăzut nivelul enzimei ALT, un semn comun al afectării ficatului; a redus acumularea de grăsime în ficat, primul semn al bolii alcoolice a ficatului; și, de asemenea, a scăzut producția de factori inflamatori.

În schimb, șoarecii care nu au primit enzima înainte sau în timpul dozei de alcool au constatat creșteri ale LPS circulante, o scădere a expresiei proteinelor care mențin funcția de barieră a mucoasei intestinale și o creștere a inflamației. La fel, administrarea enzimei după consumul de alcool nu a avut niciun efect protector.