etape

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Asistență medicală globală

versiuneaВ On-lineВ ISSN 1695-6141

Bolnav glob.В vol.15В nr.43В MurciaВ Jul.В 2016

Înțelesul anemiei în diferitele etape ale vieții

Semnificația anemiei în diferitele etape ale vieții

Cuvinte cheie: Anemie cu deficit de fier; anemie în gestație, anemie la vârstnici.

Prezentare generală: Anemia este foarte frecventă în consultațiile de asistență medicală primară și pediatrie, iar AID este cauza a 50% din toate cazurile de anemie.
Metodologie: Revizuirea literaturii și analiza descriptivă documentară a patogeniei anemiei cu deficit de fier, a testelor diagnostice de bază pentru a studia IDA și a semnificației acestora folosind o perioadă specifică de timp în căutarea documentară și criteriile de includere care iau în considerare factorii analizați în studiu: Idei despre metabolismul fierului. Idei despre hematopoieză. Diagnosticul de laborator și clasificarea anemiei. Caracteristici clinice ale anemiei cu deficit de fier. Cauzele deficitului de fier.
Rezultate și concluzie: Studiul documentar etapizat acoperă publicațiile privind patogeneza anemiei feriprive, testele diagnostice de bază pentru studierea AID și semnificația acestora și arată cât de importante sunt aceste date pentru asistența medicală profesională în domeniul îngrijirii primare și pediatrie, pentru a o identifica și a acționa în consecință.

Cuvinte cheie: Anemie cu deficit de fier; anemie în timpul sarcinii; anemie la seniori.

Introducere

Anemia este foarte răspândită în consultațiile de asistență medicală primară, pediatrie și în controlul sarcinii. Deficitul de fier (DH) nu este același cu anemia cu deficit de fier (ADH). ADH este cea mai frecventă cauză de anemie din lume și reprezintă o problemă majoră de sănătate, în special în țările subdezvoltate. ADH este foarte răspândit astfel încât până la 5% dintre copii și adolescenți, 10% dintre femeile aflate în premenopauză și 1% dintre bărbați au anemie cu deficit de fier; și poate ajunge până la 40% dintre persoanele în vârstă care sunt îngrijite acasă.

Majoritatea serviciilor de sănătate au îndrumări clinice pentru controlul anemiei în general și/sau anemiei gestaționale (2,3)

Anemia în copilărie: ADH afectează creșterea și dezvoltarea copiilor, scade rezistența la infecții și afectează dezvoltarea cognitivă și psihomotorie. (5,6)

Conform raportului OMS pentru perioada 1993-2005, prevalența ADI la copiii preșcolari poate reprezenta 47,4% și că pentru aceeași agenție prezența a peste 40% reprezintă o problemă gravă de sănătate. (7) .

Metodologie

Temporalitatea utilizată în căutarea bibliografică s-a concentrat între anii 2000-2014, precum și alte bibliografii cu caracter referențial asupra subiectului analizat, în afara acestei temporalități.

1.-Noțiuni despre metabolismul fierului

- Absorbţie: Fierul pe care îl luăm cu alimente trebuie să fie absorbit, apoi transportat de sânge și în final depozitat pentru a forma fierul de depozitare (rezervele sale). Fierul pe care îl luăm cu mâncarea vine sub formă Fe +++, dar este absorbit în duoden și jejun superior în forma Fe ++, prin urmare trebuie să fie supus unui proces de reducere în care intervine acidul ascorbic. Doar 10% din fierul din dietă este absorbit, ceea ce reprezintă 0,25% sau din fierul total al corpului. Diversi factori favorizează sau împiedică absorbția fierului.

Fier de dietă: conținutul de fier al dietei este de aproximativ 10 până la 30 mg/zi pentru un adult. Odată cu absorbția a 5-10% fier din dietă (0,5-1 mgr) Proporția crește la 20% în cazul deficitului de fier și scade în cazul supraîncărcării cu fier.

Transferrina este sintetizată în ficat și concentrația sa în sânge depășește capacitatea de legare a fierului și aproximativ două treimi din capacitatea de legare nu este saturată.

Distribuția fierului: cel mai important bazin de fier se află în celulele roșii din sânge, deoarece fierul este legat de hemoglobină și este de aproximativ 2500 mg. Alte 40 mg fac parte din mioglobină. Organele de depozitare stochează între 800 și 1200 mg. Doar 4 mg sunt sub formă de fier legat de transferină.

Nevoile de fier și echilibrul: Nevoile unui adult sănătos și ale unei femei în postmenopauză sunt de aproximativ 1 mg/zi.

În cazul femeilor însărcinate, nevoile sunt de 7 mg/zi.

Îndepărtarea fierului nu este la fel de bine reglementată; aproximativ 1 mg de fier pe zi este eliminat prin intestin, urină și transpirație. Odată cu menstruația, se pierd între 15 și 30 mg de fier, care poate fi compensat printr-o creștere a absorbției, dar este mai greu de compensat în cazul menoragiei; O altă cauză poate fi hemodonația frecventă și, în copilărie, testele analitice în exces.

2.-Noțiuni despre hematopoieză

Sinteza hemoglobinei are loc în stadiul normoblast și, atunci când aceasta este complet hemoglobinizată, nucleul este eliberat și dă naștere la reticulocit.

Pentru a menține hematopoieza normală, este necesară o cantitate adecvată de fier și o concentrație adecvată de vitamina B-12 și acid folic.

Hb este alcătuit dintr-o parte proteică (globină) și grupul hem (care poartă atomul de fier feros).

3.- Diagnosticul de laborator și clasificarea anemiilor

- Parametri legați de metabolismul fierului: sideremia, transferrina, indicele de saturație al transferrinei și receptorul solubil al transferinei (RsTf)

- Revizuirea frotiului de sânge: relevă conținutul de hemoglobină (hipocromie), modificările de formă (poikilocitoză) și dimensiune (anizocitoză) care ne ghidează în diagnosticul corect.

Semnificația clinică a diferitelor proteine ​​implicate în transportul și depunerea fierului.

Transferrina, saturația transferrinei: Transferrina este o proteină sintetizată în ficat și între 15 și 45% este saturată cu fier. Dacă aportul fierului funcțional nu este adecvat, atunci sinteza acestei proteine ​​va fi crescută; valori crescute se găsesc în deficit de fier și sarcină.

Receptor de transferină solubil (RsTf): Aproximativ 75% din receptorii transferinei sunt localizați în precursorii eritropoiezei. Numărul receptorilor de transferină crește atunci când aportul funcțional de fier este slab. Forma solubilă este cunoscută sub numele de (RsTf). Acesta este singurul marker

biologic indicând o cantitate inadecvată de fier către eritropoieză. Prin urmare, are o valoare complementară feritinei. RsTf nu este afectat de reactanții de fază acută care indică deficit de fier în prezența infecției, inflamației și/sau tumorilor. (12)

3.2- Clasificarea anemiilor

- După mărime vorbim de anemii normocitice, microcitice și macrocitice și în funcție de conținutul de Hb (HCM) vorbim de anemii normocromice, hipocromice și hipercromice. 13 (Tabelul I).

- DH: deficit de fier
- ADH: anemie feriprivă
- Hb: hemoglobina
- MCV: volumul corpuscular mediu
- HVM: hemoglobină corpusculară medie
- RsTf: receptor de transferină solubil
- PCR: proteină C reactivă

- În funcție de severitatea clinică:

- Alte anemii cu distribuție anormală a fierului: 14.15

Anemia bolilor renale: În acest caz, depunerile de fier sunt normale, dar mobilizarea fierului este afectată (saturație scăzută a transferinei), ceea ce poate duce la eritropoieză slabă și funcție slabă de fier. Fierul oral nu poate fi utilizat deoarece absorbția este redusă.

Uneori, anemia renală este complicată de o componentă hemolitică.

- Anomalii ale eritropoiezei neduse de fier:

Talasemii: în această boală există o scădere sau absență a sintezei lanțurilor de globină. Structura lanțului de globină este normală. În funcție de cantitatea de globină afectată vorbim de talasemie alfa, beta, gamma, delta. Se manifestă de obicei cu microcitoză, hipocromie și anemie de intensitate variabilă. 13.14

Cu toate acestea, nu toate anemiile microcitice și hipocrome sunt carențe de fier și în acest grup trebuie să evidențiem cele în care există o utilizare abuzivă a fierului, cum ar fi anemia tulburărilor cronice etc.

Multe dintre simptome pot fi explicate prin deficit de fier.

Pagofagia: tendință compulsivă de a mânca gheață.

Geofagie: tendință de a mânca lucruri murdare

Modificări ale epiteliilor: koilonichie, stomatită unghiulară, atrofie a papilelor linguale, modificări ale membranelor mucoase ale intestinului.

Intoleranță la exerciții Comportamente în comportament: copilul devine apărător și iritabil.

5.-Cauze ale deficitului de fier: (16)

Nevoi fiziologice crescute: creștere, menstruație, sarcină, alăptare.

Absorbție slabă: rezecții gastrice, gastrită atrofică cronică, medicamente Contribuție inadecvată: vârstnici, vegetarieni

ADH face parte dintr-un diagnostic mai complex și nu are același sens în diferite etape ale vieții.

A.- În copilărie S-ar explica prin creșterea nevoilor produse de creștere. În cazul copilului bolnav, numărul și cantitatea de sânge prelevată pentru studii este foarte importantă (7,18,19)

La vârstnici, nivelurile de Hb nu sunt atât de bine definite pentru a defini anemia.

La vârstnici, un nivel normal de feritină nu exclude întotdeauna un deficit de fier, astfel încât nivelul limită pentru a prezice deficiența de fier trebuie crescut la 50 micrograme/L.

La acest grup de pacienți, studiul gastro-intestinal este indicat datorită frecvenței ridicate cu care sunt detectate leziunile ascunse.

Absența deficitului de fier nu exclude prezența unei neoplasme gastrointestinale (24). La până la 20-30% dintre vârstnici nu se cunoaște cauza anemiei, cunoscută sub numele de „anemie idiopatică a îmbătrânirii”

Concluzii

- ADH este sfârșitul unui proces care începe cu deficit de fier.

- Tabloul clinic al ADH este similar cu cel al altor anemii, dar există simptome specifice care pot fi atribuite deficitului de fier.

- ADH este cea mai răspândită anemie în toate etapele vieții

- La vârsta cuprinsă între 6 și 12 luni, copiii hrăniți exclusiv cu lapte de vacă pot dezvolta un deficit de fier. La copilul internat, o cauză importantă este numărul de extracții de sânge.

- ADH explică 75% -95% din anemiile de sarcină

- La vârstnici, până la 20-30% din cazuri, etiologia este necunoscută

Referințe

1. Organizația Mondială a Sănătății. Evaluarea, prevenirea și controlul anemiei cu deficit de fier. Un ghid pentru managerii de programe. Geneva, Elvetia. Organizația Mondială a Sănătății 2001. [Link-uri]

2. Procesul de îngrijire a anemiei. Procesul de anemie. Proces integrat de îngrijire (Sevilla) Conserjería de Salud 2013. http://hdl.handle.net/10668/1683. [Link-uri]

3. Ministerul Sănătății Publice. Ghid de practică clinică. Diagnosticul și tratamentul anemiei în timpul sarcinii. Prima ediție, Quito. Direcția Națională de Standardizare. 2014. http://saludgob.ec. [Link-uri]

4. Matthew W, Domagalski, JE. Anemia cu deficit de fier: evaluare și gestionare. Medic de familie american 2013, vol. 87, 2, 98-104. [Link-uri]

5. Baker RD. Raport clinic Diagnosticarea și prevenirea anemiei carențiale și a carenței de fier la sugari și copii mici (0-3 ani) Pediatrie vol 126:%, 1040-1051, 2010. http://www.bcguidelines.ca/pdf/ deficiență_de fier.pdf. [Link-uri]

6. Lukens J N. Metabolismul și deficitul de fier. Capitolul 6. Bolile de sânge ale copilăriei și ale copilăriei. Ediția 7- o. 1995 Mosby. [Link-uri]

7. OMS 1993-2005. Prevalența mondială a anemiei.- 1993-2005 OMS. Baza de date globală privind anemia. http://whqlibdoc.who.int/publications/2008/978924159657_eng.pdf. [Link-uri]

8. Aisen P. Concepte actuale privind metabolismul fierului1-18; Clinica hematologică; vol. 10/2. Tulburarea metabolismului fierului 1984. Salvat Editores. [Link-uri]

9. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Aspecte clinice și metabolismul fierului de laborator, anemii. Concepte noi în anemiile maligne și bolile renale și reumatoide. A cincea ediție mărită. 2013 Springer Wien New York. [Link-uri]

10. Rapaport S.I. Eritropoieza. Capitolul 1, 2-5 Introducere în hematologie 1974. Salvat Editores. [Link-uri]

11. Goddard AF, James MW; McIntyre AS, Scott BB; Societatea Britanică de Gastroenterologie. Liniile directoare pentru gestionarea anemiei cu deficit de fier. Intestin. 2011; 60 (10): 1309-1316. [Link-uri]

12. Mast AE, Blinder MA, Gronosky AM, Chumley C, Scott MG. Utilitatea clinică a receptorului de transferină solubil și comparația cu feritina serică la mai multe populații. Clin Chem. 1998; 44 (1): 45-51. [Link-uri]

13. Tefferi A, Hansen CA, Inwards DS. Cum se interpretează și se urmărește numărul total de celule sanguine anormale la adulți. Mayo Clin Proc 2005, 80: 923-936. [Link-uri]

14. Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Aspecte clinice și metabolismul fierului de laborator, anemii. Diagnosticul tulburărilor metabolismului fierului. Perturbări ale eritropoiezei. A cincea ediție mărită. 2003. Springer Wien New York. [Link-uri]

15. Goddard AF, James MW, Mcintyre AS, Scott BB; Societatea Britanică de Gastroenterologie. Liniile directoare pentru gestionarea anemiei cu deficit de fier. Intestin. 2011; 60 (10); 1309-1316. [Link-uri]

16. Orkin HS, Nathan DG. Talasemiile. Capitolul 21. Hematologia copilăriei și copilăriei lui Nathan și Oski. Ediția a V-a. 1998 Compania W. B. Saunders. [Link-uri]

17. Citiți GR. Microcitoza și anemiile asociate cu afectarea sintezei hemoglobinei. Capitolul 25. Wintrobe's Hematology Cllinical. Ediția a IX-a. 1993. LEA și FEBIGER. [Link-uri]

18. Verga M E. Deficitul de fier în copilărie: este un imigrant mai expus riscului? Swiss Med Wkly 2014; 144w14065. [Link-uri]

19. Carter RC, Jacobson JL, Burden M și colab. Anemie cu deficit de fier și funcția cognitivă la copil. Pediatrie 2010; 126 (2) 427-434. [Link-uri]

20. Mohammad Reza Sharif, Davood Kheirkhah și colab. Relația dintre deficitul de fier și convulsia febrilă: un studiu caz-control. Global Journal of Health Science. Global Journal of Health Science. 2016. Vol 8 (2) 185-189. [Link-uri]

21. Breyman C. Deficitul de fier în timpul sarcinii. Seminarii în hematol; 2015; vol 52 (4) 339-347. [Link-uri]

22. Fraser IS, Langhan S, Uhl-Hochgraeber K. Calitatea vieții legate de sănătate și povara economică a sângerărilor uterine anormale. Expert Rev Obstet Gynecol 2009; 4 (2): 179-189. [Link-uri]

23. Ioannou GN, Rockey DC, Bzyson C, Weis NS. Deficitul de fier și malignitatea gastro-intestinală: un studiu de cohortă bazat pe populație. Am J Med 2002. 113 (4): 276-280. [Link-uri]

24. Joosten E, Ghesquiere B, Lindhoudt și colab. Evaluarea gastro-intestinală superioară și inferioară a pacienților vârstnici cu deficit de fier. Am J Med 1999: 107: 24. [Link-uri]

Primit la 15 ianuarie 2015;
Acceptat: 24 februarie 2015

В Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons