Nancy Guinart Zayas (1) și Jorge L. López Leyva (2)

iquest

Temperatura corpului

Omul, în condiții normale, are o temperatură corporală practic constantă, indiferent de modificările termice ale mediului.

Faptul că temperatura corpului prezintă puține variații la om se datorează faptului că are mecanisme de reglare care îi permit această independență termică. Practic, aceste mecanisme sunt grupate în 3: producția de căldură, pierderea căldurii și controlul temperaturii.

Producția de căldură

Practic, producția de căldură este legată de metabolismul celular care generează 1.600 de calorii, prin acțiune enzimatică și stimularea hormonilor tiroidieni. Principalele surse se găsesc în sistemul digestiv, ficat și mușchi. Odată generată, căldura este distribuită în tot corpul prin circulația sângelui.

Pierdere de căldură

Pierderea de căldură din organism are loc în principal pe suprafața corpului, deoarece pierderile datorate încălzirii nutrienților și respirației, care sunt minime, pot fi neglijate.

Cantitatea de căldură pierdută este legată de modificările vascularizației suprafeței corpului, producând vasodilatație periferică atunci când temperatura corpului crește, facilitând astfel pierderea prin conversie și evaporare. Evaporarea este legată de umiditatea atmosferică, scăzând atunci când crește.

Mecanisme de control

Controlul temperaturii corpului respectă un mecanism integrat, guvernat de centre specializate situate în hipotalamusul anterior. Acești centri răspund la stimuli fizici și chimici și induc o creștere a producției sau pierderii de căldură printr-un mecanism de feedback negativ care implică receptori care captează variații de temperatură, un mecanism efector neurogen care acționează asupra circulației., Transpirație și metabolism și structuri centrale care integrează aferentul și mecanisme eferente care acționează ca termostate.

Termostatul hipotalamic este setat la o temperatură de 37 ± 0,2 o C și își modifică activitatea neuronală atunci când primește diverși stimuli care pot veni din piele. Sistemul endocrin intervine activ în sistemele de reglare a temperaturii corpului, deoarece schimbările termice care apar la femei în timpul ciclului ovulator par să demonstreze.

Temperatura corpului

Deși temperatura corpului prezintă variații și modificări individuale în raport cu diferitele situații fiziologice, se poate considera că, în repaus, temperatura normală este de până la 37 o C în axilă, 37,2 o C în gură și până la 37,7 o C în rect.

Atunci când se determină temperatura corpului, trebuie să se asigure că termometrul este în stare bună, că este poziționat corect și situații care pot provoca variații termice, cum ar fi prezența transpirației și schok care provoacă vasoconstricție periferică în alimentările axilare, luarea de bauturi reci care scad temperatura gurii si snuff-ul si mestecatul, care il cresc.

Temperatura normală este supusă unui ritm biologic circadian care atinge valoarea maximă, până la 37,2 o C între orele 18:00 și 20:00, și apoi scade până când atinge valoarea minimă între 14:00 și 16:00: 00 ore.

Creșterile de temperatură apar în timpul ingestiei de mese mari și după efort. De asemenea, variază de la 0,3 la 0,4 o C la femei, de la ovulație până la menstruație. Anxietatea și sarcina în timpul fazelor sale timpurii pot provoca creșteri ușoare ale temperaturii.

Posibile mecanisme de creștere a temperaturii corpului

  1. Datorită creșterii nivelului la care este ajustat termostatul hipotalamic, în acest caz vorbim de febră.
  2. Datorită creșterii producției sau scăderii pierderilor de căldură, atunci când centrul hipotalamic este incapabil să controleze creșterea temperaturii, în acest caz vorbim de hipertermie. Există 3 tipuri diferite de hipertermie fiziopatologice: datorită alterării sistemului nervos central, datorită producției crescute de căldură și scăderii pierderilor de căldură.

Febră

Diversi stimuli induc febra și aceștia pot avea o origine variată, astfel pot fi declanșați de bacterii și de endotoxinele lor, viruși, drojdii, reacții imune și hormonale etc. Toți acești factori declanșatori constituie ceea ce sunt cunoscuți ca pirogeni exogeni și se crede că acționează printr-un pirogen endogen. Acest pirogen endogen este identic cu interleukina 1 (IL-1). Are o greutate moleculară de 15.000 și este eliberat în sistemul mononuclear fagocitar, unde este sintetizat după stimularea pirogenului exogen care eliberează o genă reprimată conținută în celulă (figura).

FIGURA. Mecanismul de producere a febrei.

IL acționează prin inducerea sintezei prostaglandinelor E (PgE), din acid arahidonic din membranele celulare. Aceste prostaglandine, în special PgE1, par să acționeze prin inducerea sintezei AMPc.

Când IL-1 intră în contact cu neuronii din zona preoptică a hipotalamusului, acționează asupra termostatului ridicându-și nivelul.

În acel moment, mecanismul de control este activat, crescând producția de căldură musculară datorată tremurului și reducând pierderile termice datorate vasoconstricției cutanate. Temperatura crește până când sângele circulant atinge noul nivel, care este apoi menținut de echilibrul dintre producție și pierdere la un nivel mai mare decât valoarea inițială.

Tipuri de febră

În prezent, diferitele tipuri de febră bazate pe morfologia curbei febrile și-au pierdut valabilitatea și nu au practic nici o utilitate diagnostică, cu excepția febrei recidivante în infecțiile cu Plasmodium și a neutropeniei ciclice.

Clasic sunt luate în considerare 4 tipuri: intermitent, remitent, susținut și recurent.

Manifestări clinice ale febrei

Manifestările clinice ale febrei sunt foarte variabile. Există pacienți cu sensibilitate ridicată care au manifestări clinice la creșteri termice mici și alții care abia percep temperaturi de până la 39 o C. Cauza febrei este importantă, astfel, febra de origine infecțioasă prezintă de obicei simptome, în timp ce paraneoplazica uneori este foarte bine tolerat și cu greu provoacă simptome.

În timpul febrei, metabolismul bazal crește cu 12% pentru fiecare grad centigrad de temperatură. Acest lucru face ca rezervele de carbohidrați să fie consumate rapid și deoarece grăsimile sunt utilizate în mod greșit ca surse de energie de către acești pacienți, aminoacizii musculari sunt mobilizați datorită proteolizei induse de PgE.

Ca urmare a metabolismului crescut, tahipneea și tahicardia apar pentru a satisface cererea periferică crescută de oxigen și substanțe nutritive. Frecvența cardiacă crește de obicei cu 15 bătăi pe minut pentru fiecare creștere a gradului Celsius de temperatură, cu excepția acelor cazuri în care există o disociere puls-temperatură, care se poate datora unei tahicardii exagerate care face necesar să ne gândim la miocardită sau la o schok sau o creștere mai mică decât așteptată a pulsului observată în febra tifoidă, bruceloză, leptospiroză și boala legionarilor; bradicardie relativă sau absolută poate fi observată și în procesele febrile asociate cu hipertensiune intracraniană.

Prostaglandinele prin acțiunea lor asupra mușchilor și stimularea pe care o induc în receptorii de durere periferici produc mialgii și artralgii.

Alte simptome includ dureri de cap, înroșirea feței, senzație de căldură cauzată de vasodilatație, transpirație, somnolență și stare generală de rău.

Există și alte manifestări însoțitoare, cum ar fi frisoane și tremurături, care sunt de obicei observate în infecțiile piogene cu bacteremie.

Delirul este observat la creșteri termice semnificative și este foarte frecvent la pacienții senili, la pacienții cu tulburări cerebrovasculare și la alcoolici.

Convulsiile apar în principal la copiii cu vârsta de până la 7 sau 8 ani și aproape întotdeauna se alege un istoric familial de epilepsie.

În raport cu gradul de creștere termică, febra nu prezintă, în general, niciun risc semnificativ, atunci când crește între 3 și 3,5 o C. Peste 41 o C poate provoca convulsii la copii și când depășește 42 o C poate produce leziuni ireversibile ale creierului datorate denaturării proteinelor, prin producerea de modificări enzimatice. Se consideră că temperaturile peste 45 o C sunt incompatibile cu viața.

Pierderea de apă și electroliți ca urmare a transpirației, dacă este abundentă, poate provoca dezechilibru hidroionic. Tulburările metabolice pot fi deosebit de dăunătoare la pacienții vârstnici și la pacienții cu ciroză hepatică sau diabet zaharat, deoarece pot precipita insuficiență cardiacă sau coronariană latentă, decompensare hepatică sau diabetică datorită catabolismului crescut și a impactului acesteia asupra inimii și circulației sistemice.

Semnificația clinică a febrei

Temperatura are o mare importanță clinică, determinarea sa este un indicator fiziologic al sănătății sau bolii, ușor de obținut, foarte fiabil și un ajutor de mare importanță pentru a distinge între sănătate și boală și procesul organic și funcțional; Acesta servește pentru a evalua severitatea bolii și ne ajută să controlăm evaluarea procesului și eficiența terapeutică.

Dacă febra trebuie tratată?

Febra nu trebuie tratată sistematic sau de rutină. Obiceiul larg răspândit în populație și chiar la mulți medici de a administra antipiretice de îndată ce sindromul febril a fost detectat ar trebui abandonat. De cele mai multe ori, febra nu prezintă niciun risc pentru pacient și nu provoacă simptome semnificative.

Trebuie amintit că pirogenul endogen îmbunătățește răspunsul specific la infecție prin activarea limfocitelor T și B și răspunsul nespecific prin creșterea eliberării medulare a granulocitelor și prin acțiunea sa chimiotactică asupra neutrofilelor și macrofagelor. Mai mult, prin activarea IL-1, fibroblastele cresc sinteza colagenului și, în consecință, favorizează mecanismele de reparare și localizare a anumitor procese infecțioase și inflamatorii.

Administrarea fără discriminare a antipireticelor poate interfera cu aceste acțiuni sau mecanisme defensive ale febrei prin inhibarea ciclooxigenazei.

Deși acest lucru este empiric, febra poate împiedica creșterea unor microorganisme care au temperaturi optime de creștere sub 37 o C, cum ar fi rinovirusurile și unele micobacterii.

Febra trebuie tratată pe baza unor indicații stricte, care sunt în esență:

  1. Insolatie.
  2. Hipertermie malignă.
  3. Istoria convulsiilor.
  4. Procese acute ale creierului.
  5. Când există delir febril.
  6. Când este însoțit de hipotensiune arterială sau șoc marcat .
  7. Când afectează pacienții cu insuficiență cardiacă sau respiratorie.
  8. Febra foarte mare la copii mici și vârstnici.
  9. Când febra depășește 40 o C.
  10. În timpul sarcinii.
  11. Când există tulburări psihice.
  12. Atunci când afectează copiii cu antecedente de atacuri febrile.

Tratamentul febrei

Tratamentul febrei are 2 aspecte, aplicarea măsurilor generale și terapia medicamentoasă (anexă).

Măsuri generale

Trebuie avut grijă ca pacientul să se afle într-o cameră confortabilă la temperatura camerei. Este necesar să-i asigurați lichide în cantități suficiente pentru a preveni dezechilibrul hidroionic și, astfel, favoriza pierderile termice datorate evaporării.

Este util să aplicați comprese reci sau soluții saline reci cu bureți, care sunt la fel de utile ca băile de alcool cu ​​avantajul asupra acestora că mirosul este evitat.

Când temperatura depășește 42 o C, baia trebuie efectuată imediat cu apă cu gheață sau cu pături răcite.

Dacă hipertermia afectează pacienții cu vasoconstricție cutanată, așa cum apare în cursul de căldură sau hipertermia postoperatorie, pe lângă răcirea pielii, trebuie aplicate masaje ale pielii pentru a crește fluxul sanguin către piele.

Este necesar să se țină cont de faptul că aceste măsuri sunt pur paliative, deoarece atunci când aceste manevre încetează, temperatura va crește din nou, deci trebuie să fie însoțită de alte măsuri care scad nivelul peste normal.

Tratament medicamentos

Obiceiul adânc înrădăcinat, la unii medici și la mulți oameni care se auto-medicează, de a prescrie antibiotice la debutul oricărui proces febril și de a le folosi numai la pacienții cu risc crescut, cum ar fi imunosupresia, pacienții cu limfoame sau hemopatii maligne, în pneumonii cu stări generale și gasometrice grave și întotdeauna după prelevarea unui eșantion pentru culturi. În ceea ce privește antipireticele, înainte de a le administra trebuie să se țină seama de faptul că pot provoca transpirații abundente și uneori hipotensiune arterială și atacuri de frisoane.

Aceste efecte adverse pot fi ameliorate cu o administrare regulată la fiecare 4 ore, în loc de când temperatura atinge anumite niveluri.

Cele mai utilizate sunt derivații acidului salicilic (acid acetilsalicilic și salicilat de lizină), în doze de 0,3 până la 0,5 g la fiecare 4 ore și derivații de para-aminofenol, fenacetină și în special metabolitul acestuia, acetaminofen (paracetamol) în doze de 0,5 g la fiecare 4 până la 6 ore; ambele sunt antipiretice bune, deoarece acționează prin interferența cu acțiunea IL-1 asupra PgE, au, de asemenea, acțiune analgezică și nu au niciun efect negativ asupra sistemului digestiv sau asupra coagulării. Dezavantajele sale sunt acțiunea sa asupra ficatului. În cazul acidului acetilsalicilic, există dezavantajul suplimentar al relației sale cu sindromul Reye la copiii cu gripă sau varicelă. Restul antipireticelor ar trebui să fie limitate la cazuri foarte specifice datorită efectelor adverse ale acestora.

Steroizii sunt, de asemenea, antipiretici, dar nu sunt folosiți ca atare datorită efectelor lor secundare și deoarece pot induce o scădere bruscă a temperaturii și/sau a tensiunii arteriale.

Trebuie menționat faptul că pentru a face să dispară frisoanele și tremurăturile, sărurile de calciu pot fi administrate intravenos, sulfatul de morfină poate fi utilizat și în doze de 10 până la 15 mg subcutanat și clorpromazină parenteral.

ANEXAT. Tratamentul febrei

  • Temperatura camerei confortabilă.
  • Furnizați lichide și control hidroionic.
  • Răcirea pielii.

  • AAS 0,3-0,5 g la fiecare 4 ore.
  • Salicilat de lizină 0,3-0,5 g la fiecare 4 ore.
  • Paracetamol 0,5 g la fiecare 4 până la 6 ore.

Măsuri de evitare a efectelor adverse

  • Administrați antipiretice în mod regulat la fiecare 4 ore.
  • Dacă există frisoane și tremurături rezistente, utilizați săruri de calciu intravenos; sulfat de morfină 10 până la 15 mg subcutanat și clorpromazină parenterală.

Referințe bibliografice

  1. Atkins E. Fever: Noi perspective asupra unui fenomen vechi. N Engl J Med 1983; 308: 958-9.
  2. FJ cu barbă. Sindromul febril. JAMA 1983; 555: 31-8.
  3. Barbado FJ, Vázquez JI, Gómez H. Febra de origine necunoscută. Analiza a 100 de cazuri. Med Clin 1981; 76: 8-13.
  4. Valdivieso L. Pneumonie. Ann Med Int 1986; (Supliment 1).
  5. New York: Hill Book, 1987: 43-9.
  6. Medicament. 4 ed. Madrid: IDEPSA, 1985; vol. 31.
  7. Manual de diagnostic și terapie medicală. Abelló. Madrid, 1985; 249-59.
  8. Farrat NOI. Infecții ale tractului urinar. Clin Med Norteam 1983; 1: 187-200.
  9. Fernández Gilsanz C. Febra. Madrid: IDEP SA, 1989: 5-20.
  10. Fecioara G. Febra de origine necunoscuta. JAMA. 1981; 463: 41-75.

Primit: 16 aprilie 1996. Aprobat: 24 iulie 1996.
Dra. Nancy Guinart Zayas. Predarea policlinicii „Dr. Diego Tamayo”. Zulueta nr. 621, colțul Apodaca, Old Havana, Havana City, Cuba.

(1) Specialist în Medicină Internă. Instructor șef al Departamentului de Medicină Generală Comprehensivă al Facultății „General Calixto García”, orașul Havana.

(2) Rezident al 3-lea. an în Medicină generală cuprinzătoare. Policlinica „Dr. Diego Tamayo”, Facultatea „General Calixto García”, orașul Havana.

Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons