Modificări ale rădăcinilor în traumatismele ligamentului parodontal: revizuire sistematică

*Profesor Asociat.
**Profesor Asociat.
Facultatea de Medicină și Medicină Dentară. Universitatea din Murcia.

Finanțare:
Fondul de cercetare în sănătate. Proiect FIS 01/0910

Cuvinte cheie: Luxație dentară, traume dentare, resorbție externă a rădăcinii, resorbție internă a rădăcinii.

Abstract: Leziunea parodontală a ligamentului este foarte frecventă ca urmare a căderilor sau traumei. Dacă dintele nu este capabil să absoarbă complet energia impactului, rezultă deplasarea, cu deteriorarea ligamentului parodontal. Acest studiu oferă o evaluare histologică a celei mai frecvente alterări parodontale, i. și. resorbția rădăcinii. În consecință, o căutare a articolelor și monografiilor pe acest subiect a fost făcută pe baza bazei de date Pubmed, cu o căutare Medline a rezumatelor corespunzătoare. Concluzie: până în prezent, mecanismul precis responsabil pentru rezistența rădăcinilor la resorbție în anumite condiții clinice rămâne incert.

Cuvinte cheie: Luxație traumatică, traumatism dentar, resorbție externă a rădăcinii, resorbție internă a rădăcinii.

Data primirii: 02-12-02 Data ultimei revizuiri: 16-12-02 Data acceptării: 17-03-03

BIBLID [1138-123X (2003) 8: 2; Martie-aprilie 113-244]

Introducere

Din punct de vedere histopatologic, structurile care pot fi afectate sunt mai multe (pulpă, ligament parodontal, ciment și os alveolar). Pe baza acestor criterii, luxațiile sunt clasificate în două grupe 1 **: 1) cu separare. Vătămarea primară constă în separarea dintelui de țesuturile de susținere și fixare și 2) cu impact, în care vătămarea principală va rezulta din comprimarea dintelui împotriva ligamentului parodontal și osul alveolar.

În traumatismele cu impact (luxație laterală și intruzivă), atât sistemul intercelular, cât și celular sunt rănite; de aceea, repararea nu poate fi inițiată la cererea fibroblastelor locale, fiind necesară eliminarea prealabilă de către macrofage și osteoclaste a zonelor deteriorate. Acesta este motivul pentru care vindecarea pentru leziunile de impact durează mai mult de 2 * luxații de separare.

Obiectivul acestei lucrări de revizuire este de a actualiza evenimentele care apar la nivelul rădăcinii după luxația traumatică, analizând procesele de vindecare și resorbție a rădăcinilor atunci când procesele reparatorii sunt modificate. Pentru aceasta, a fost efectuată o căutare bibliografică, concentrându-se, în termeni generali, asupra articolelor și monografiilor publicate în ultimii opt ani și ale căror cuvinte cheie includ: luxația dentară, trauma dentară, resorbția externă a rădăcinilor și resorbția internă a rădăcinilor.

Sistem de fixare și suport

Ligament parodontal

Ligamentul parodontal este un țesut conjunctiv specializat, care răspunde în mod specific la leziunile traumatice. Este realizat, macroscopic, din fibre extrinseci colagene dispuse în pachete de fibre principale sau Sharpey. În drumul lor de la ciment la osul alveolar, majoritatea fibrelor traversează întregul spațiu parodontal, ramificându-se și creând o arhitectură de scări. Vascularizația provine din arterele dentare, care se ramifică către partea apicală a ligamentului și a osului, înainte de a pătrunde în foramenul apical.

Cimentul este un țesut conjunctiv dur. Matricea sa organică, care constă în principal din colagen și o substanță fundamentală, este mineralizată 50% (hidroxiapatită). Spre deosebire de os, cementul nu este vascularizat.

traumatice

Depunerea cimentului se verifică în formă fizică pe tot parcursul vieții; la o rată de 3 µm/an, alternând perioadele de activitate și odihnă.

Osul alveolar

Osul alveolar este cel care asigură un mediu de legătură pentru fasciculele de fibre ale ligamentului parodontal, motiv pentru care este numit os fascicular.

Osteoclastele care acoperă peretele alveolar, spațiile medulare și conductele Haversiene sunt responsabile, împreună cu osteoblastele, de procesul de remodelare osoasă.

O varietate morfologică a osteoclastului este odontoclastul, care se caracterizează prin faptul că este mai mic, având mai puțini nuclei și zone mici de aderență 7 .

Vindecarea ligamentului parodontal

Clasic, evenimentele care apar în vindecarea unei plăgi, în acest caz a ligamentului parodontal, sunt împărțite în mai multe faze: hemostază, inflamație, proliferare și remodelare. Acest proces a fost denumit Tissue Repair Module 2 *.

Dacă procesul reparator este perturbat, consecințele clinice pe care le putem observa sunt următoarele:

Resorbția rădăcinii

Extrapolând ceea ce se întâmplă la nivel osos, a fost propusă o altă ipoteză. Se știe că osteoclastul (OPG) inhibă acțiunea osteoclastelor acționând ca un „receptor capcană” (se leagă de receptorul de activare pentru ligandul NF-kb, RANKL, care stimulează producția de osteoclaste), scăzând capacitatea sa 6. Nu se știe dacă cimentoblastele produc osteoprotegină 13 ** .

Un număr mare de mediatori, cum ar fi hormoni, integrine, factori de transcripție și citokine, afectează funcția osteoclastelor (Tabelul 4). Mediatorii inflamatori sunt cunoscuți ca fiind stimulatori puternici ai osteoclaților și odontoclastelor 1 **, 13 ** .

Prin urmare, rezistența la resorbția rădăcinii (chiar și cu infecție) constă în integritatea precementului și a predentinei. Dacă sunt modificate ca urmare a traumei, inflamația provoacă o reabsorbție de către odontoclasti, similară cu cea care apare în os.

Pentru odontoclast a fost dezvoltat un model de reabsorbție a rădăcinilor, extrapolând ceea ce se știe că se face de către osteoclaste la nivelul osului (fig. 3).

Forme de resorbție a rădăcinilor

În al doilea tip de reabsorbție, internă, pulpa inflamată este cauza reabsorbției rădăcinii. Deși patogeneza nu este pe deplin cunoscută, se pare că o pulpă coronală necrotică și infectată provoacă un stimul inflamator la pulpa situată dedesubt. Dacă stratul predentin este modificat în acea zonă rădăcină, reabsorbția are loc prin mecanismul descris.

Resorbția radiculară externă

Trauma produce o leziune (prin compresie sau rupere) a structurilor de susținere, provocând un răspuns inflamator. Evoluția va depinde de daunele inițiale. După cum sunt, le putem împărți în:

1. Resorbția suprafeței (vindecarea cimentului)
Este răspunsul la o leziune mică (comotie sau subluxare) a ligamentului parodontal, care produce un răspuns inflamator local și se vindecă de ligamentul sănătos adiacent, prin apoziția de ciment nou. Ligamentul parodontal restaurat va avea o lățime normală și va urma contururile defectului (Fig. 4). Procesul de vindecare durează aproximativ două săptămâni 14. Radiografic, deoarece sunt atât de mici, nu sunt de obicei detectate, fiind o descoperire întâmplătoare (fig. 5).

2. Anchiloza (vindecarea înlocuirii oaselor)
Apare în cazurile de luxații severe (intruziune sau avulsie cu o perioadă extraorală lungă) sau în care trauma a afectat extensiv (mai mult de 20% sau 4 mm 2) stratul interior al ligamentului parodontal sau al cimentului 1 **, 14, 15 (fig. 6).

În aceste cazuri, procesele de vindecare încep în os, rezultând anchiloză între peretele alveolar și suprafața rădăcinii.

În stadiul inițial, anchiloza va fi văzută radiografic ca o dispariție a spațiului parodontal. Înlocuirea suprafeței rădăcinii cu structura osoasă este observată mai târziu, oferind o imagine care a fost descrisă grafic ca „mâncată de molii” 18 .

3. Reabsorbția inflamatorie
Reabsorbția inflamatorie este o complicație foarte frecventă în dislocare, fiind semnificativ legată de starea de dezvoltare a rădăcinilor. Dinții cu vârfurile deschise sunt mai predispuși, deoarece pereții dentinali sunt mai subțiri și/sau tubulii dentinali sunt mai largi.

Reabsorbția inflamatorie se oprește numai dacă stimulul infecțios încetează. Cavitatea formată în ciment și datorită concurenței dintre liniile celulare (fibroblaste, osteoclase/osteoblaste), poate fi refăcută, fie prin apoziția de ciment, fie prin os. În acest din urmă caz, ar apărea o reabsorbție de substituție.

Resorbția inflamatorie a colului uterin este asimptomatică și de obicei detectată la un control de rutină. Aspectul radiografic este destul de variabil. Dacă procesul își are originea în zone proximale, câteva umbre mici se văd pe rădăcină (în general arată ca o cavitate).

Resorbția internă a rădăcinilor

Este o complicație târzie și rară (2%) a luxațiilor (uneori asociate cu tratamente dentare, cum ar fi pulpotomia, utilizarea turbinei fără răcire, umpluturi) 14,18,26 și se caracterizează radiografic printr-o dilatare ovală în interior conducta. Spre deosebire de resorbția externă, nu există liză a osului vecin.

Bibliografie recomandată

1 **. Andreasen JO, Andreasen FM. Manual și atlas color al leziunilor dentare traumatice ale dinților. 3 ed. Chicago: Mosby, 1994: 13-133. [Link-uri]
Compendiu în care etiologia și patogeneza, precum și tratamentul leziunilor traumatice ale dinților sunt studiate în profunzime. Ultima ediție datează din 1994.

Două*. Andreasen JO, Andreasen FM, Backland LK, Flores MT. Leziuni dentare traumatice. Un manual. Copenhaga: Munskgaard, 2000: 8-13. [Link-uri]
Este un ghid, mai mult decât un tratat, axat în primul rând pe studenții stomatologi. Este schematic, simplu, dar cu concepte foarte actualizate privind tratamentul tuturor leziunilor traumatice.

3. Garrosa García M. Histologia dintelui și structurile asociate. În: Bascones A. ed. Compendiu de stomatologie. Vol 1. Madrid: grâu, 1998: 1057-76. [Link-uri]

4. Hammarstron L, Lindskong S. Aspecte morfologice generale ale resorbției dinților și osului alveolar. Int Endod J 1985; 18: 93-108. [Link-uri]

5. Aubin JE, Bonnelye E. Osteoprotegin și ligandul său: o nouă paradigmă pentru reglarea osteoclastogenezei și a resorbției osoase. Osteoporos Int 2000; 11: 905-13. [Link-uri]

6. Aubin JE. Aderența și resorbția osteoclastelor: rolul podozomilor. J Bone Miner Res 1992; 7: 365-8. [Link-uri]

7. Lindskong S, Blomlof L, Hammarstron L. Repararea țesuturilor parodontale in vivo și in vitro. J Clin Periodontol 1983; 10: 188-205. [Link-uri]

8. Trowbridge H, Emling R. Inflamație. O revizuire a procesului. 5 ed. Chicago: Quintessence Pub, 1997. [Link-uri]

9. Ortuño Pacheco, G. Inflamatie. În: Bascones A ed. Compendiu de stomatologie. Vol 1. Madrid: grâu, 1998: 1057-76. [Link-uri]

11. Nakamura I, Takashahi N, Sasaki T, Jimi E, Kurokawa T, Suda T. Chimice și fizice ale proprietăților matricei celulare suplimentare sunt necesare pentru formarea inelului de actină în osteoclaste. J Bone Miner Res 1996; 11: 1873-9. [Link-uri]

12. Andreasen JO. Revizuirea sistemului și modelului de resorbție a rădăcinilor: Etiologia resorbției radiculare și mecanismul homeostatic al ligamentului parodontal. În: Davidovich Z, ed. Mecanismele biologice ale erupției dentare și resorbției radiculare. Birmingham: EBSCO Media, 1989: 399-401. [Link-uri]

13 **. Levi L, Trope M. Resorbția rădăcinii. În: Hargreaves K, Goodis, eds. Pulpa dentară. 1 ed Chicago: Quintessence Publishing 2002: 425- 45. [Link-uri]
O publicație foarte recentă care evidențiază posibilii mediatori chimici implicați în procesul de resorbție a rădăcinilor.

14. Trope M. Resorbția rădăcinii de origine traumatică dentară. Clasificare bazată pe etiologie. Pract Periodont Aesthet Dent 1998; 10: 515-22. [Link-uri]

15. Trope, M. Leziuni de luxație și resorbție externă a rădăcinii: Etiologie, tratament și prognostic. CDA J 2000; 11: 860-7. [Link-uri]

16. Trope M, Chivian N, Asgeir S. Leziuni traumatice. În: Cohen S, Burns R. eds. Modalități de pulpă. 7 ed. Madrid: Harcourt, 1999: 528-75. [Link-uri]

17. Andreasen JO, Borum M, Jacobsen HL, Andreasen FM. Replantarea a 400 incisivi permanenți avulși. II Factori legați de vindecarea pulpară. Endod Dent Traumatol 1995; 2: 59-68. [Link-uri]

18. Tronstard L. Resorbția rădăcinii: etiologie, terminologie și manifestări clinice. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 241-9. [Link-uri]

19. Iseri H, Solw B. Erupția continuată a incisivilor maxilari și a primilor molari la fete de la 9 la 25 de ani, studiată prin metoda implantului. Eur J Orthod 1996; 18: 245-56. [Link-uri]

20. Anderson L, Malmgren B. Problema anchilozei dentoalveolare și resorbția ulterioară de înlocuire la pacientul în creștere. Aust Endod J 1999; 25: 57-61. [Link-uri]

21. Kawanami M, Andreasen JO, Borum MK, Schou S și colab. Infrapoziția incisivilor maxilari permanenți anchilați după replantare legată de vârstă și sex. Endod Dent Traumatol 1999; 15: 50-6. [Link-uri]

22. Malmgren B, Malgrem O. Rata de transpunere a incisivilor anchilozati reimplantati legati de varsta si crescuti la copii si adolescenti. Dent Traumatol 2002; 18: 28-36. [Link-uri]

23. Kettering J, Torabinejad M. Microbiologie și imunologie. În: Cohen S, Burns R. eds. Modalități de pulpă. 7 ed. Madrid: Harcourt, 1999: 439-51. [Link-uri]

24. Heithersay GS. Caracteristici clinice, radiologice și histopatologice ale resorbțiilor cervicale invazive. Quintessence Int 1999; 30: 27-37. [Link-uri]

25. Heithersay GS. Resorbția cervicală invazivă: o analiză a potențialilor factori predispozanți. Quintessence Int 1999; 30: 83-95. [Link-uri]

26. Calliskan MK, Turkun M. Prognosticul dinților permanenți cu resorbție internă: o analiză clinică. End Dent Traumatol 1997; 13: 75-81. [Link-uri]

27. Al-Nazhan SA, Spandberg LW. Observarea luminii și SEM privind resorbția internă a rădăcinii unui incisiv central permanent traumatizat. Int End J 1995; 28: 133-6. [Link-uri]

28. Lyroudia KM, Dorou VI, Panthelidou O, Labriandis T, Pitas K. Resorbția internă a rădăcinii studiată prin radiografie, steromicroscop, microscop electronic cu scanare și metodă reconstructivă 3D computerizată. Dent Traumatol 2002; 18: 148-52. [Link-uri]

В Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons