Un nou studiu, publicat în Genes & Development, a descoperit o nouă cale de tratament pentru două patologii inflamatorii: boala Crohn și sarcoidoza.

medicamente

Riscul de dezvoltare Boala Crohn crește odată cu pierderea de proteină NOD2, a cărei activitate intensifică și simptomele. Mutațiile cauzate de gena care codifică NOD2 pot provoca sarcoidoză genetică.

Echipa de cercetare a Case Western Reserve School of Medicine din Cleveland, Ohio (Statele Unite), a identificat două medicamente, aprobate de Agenția Americană pentru Alimentație (FDA, în acronimul său în engleză), care scad activitatea kinazei RIP2 și NOD2.

Medicamentele cu protein kinază dezvoltate în ultimul deceniu pentru tratarea tumorilor solide sau hematologice au fost a succes. Doi dintre ei, erlotinib Da gefitimib, sunt inhibitori ai receptorului protein kinazei al factorului de creștere epidermic, a cărui funcție este de a preveni expansiunea tumorilor cerebrale și pulmonare.

Doi dintre cercetători, Justine Tigno-Aranjuez și Derek Abbott, au examinat inhibitorii tirozin kinazei și au descoperit potențialul lor împotriva RIP2, la fel de eficient împotriva receptorilor EGF.

După parcurgerea cu succes a întregului proces de reglementare clinică pentru aprobare și odată ce examinări preclinice, ambele medicamente ar putea fi integrate într-un tratament clinic. Cu toate acestea, sunt necesare încă mai multe cercetări pentru a-și valida siguranța și eficacitatea.

De asemenea, este necesar să se stabilească dacă efectele secundare ale erlotinib și gefitimib, cum ar fi erupții cutanate și diaree, variază în funcție de nivelul mutației NOD2.