MADRID, 25 ianuarie (EUROPA PRESS) -

oamenii

Cercetătorii de la Helmholtz Zentrum München și de la Universitatea Ludwig Maximilians din München (Germania) au identificat un mecanism care duce la așa-numitul diabet steroid.

Pacienții care sunt supuși unui tratament pe termen lung cu steroizi pot prezenta reacții adverse metabolice. Glucocorticoizii, cum ar fi cortizonul, au fost folosiți pentru tratarea afecțiunilor inflamatorii precum astmul sau reumatismul de mai multe decenii și sunt cele mai frecvent prescrise medicamente antiinflamatoare.

Ele sunt, de asemenea, frecvent utilizate în boli autoimune, transplanturi de organe și cancer. Se estimează că între unul și trei la sută din populația occidentală primește în prezent aceste medicamente, ceea ce corespunde mai mult de un milion de germani singuri.

Cu toate acestea, deși glucocorticoizii sunt prescriși pentru o gamă largă de afecțiuni, utilizarea lor este limitată de diferitele efecte secundare, inclusiv efectele metabolice nedorite, care pot apărea în timpul tratamentului. Odată ce glucocorticoizii se leagă de receptorul lor din interiorul celulei, receptorul începe să activeze și să oprească numeroase gene.

„Acestea includ mai multe gene metabolice, care, în consecință, pot provoca așa-numitul diabet steroid”, explică Henriette Uhlenhaut, unul dintre principalii autori ai studiului, publicat în revista Nature Communications.

În acest studiu, ne-am propus să identificăm secvența exactă a evenimentelor care apar odată ce steroizii se leagă de receptorii lor. „Ceea ce ne-a surprins cel mai mult a fost factorul de transcripție E47, care, împreună cu receptorul glucocorticoid, este responsabil pentru modificările exprimării genelor, în special în celulele hepatice. Am putut identifica calea de bază prin analize și studii. Genetica întregului genom ", detaliază el.

Pentru a confirma constatările lor, oamenii de știință au procedat la examinarea unui model preclinic lipsit de gena E47. Pierderea E47 protejată efectiv împotriva impactului negativ al glucocorticoizilor, în timp ce o genă E47 intactă a dus la modificări metabolice, cum ar fi creșterea glicemiei, niveluri ridicate de grăsimi din sânge sau un ficat gras ca răspuns la tratamentul cu steroizi.

Deoarece componentele mecanismului nou descoperit sunt conservate și la oameni, Henriette Uhlenhaut și echipa ei, împreună cu partenerii lor de cooperare clinică, vor acum să știe dacă rezultatele lor pot fi transpuse în studii umane. "Dacă acesta este cazul, ar putea deschide noi oportunități de intervenție terapeutică și utilizarea imunosupresoarelor mai sigure pentru a combate efectele secundare ale terapiei cu steroizi", conchide el.