Apa totală din corp
Apa cuprinde 50% până la 70% din greutatea corporală totală. Adevărata valoare pentru persoanele sănătoase este destul de stabilă și este o funcție a mai multor variabile, inclusiv masa țesutului slab și vârsta. Grăsimile sunt sărace în apă, astfel încât indivizii slabi au un raport mai mare între apă și greutatea corporală totală decât indivizii obezi. Procentul de apă este mai mic la femei și se corelează cu țesutul adipos subcutanat mai abundent.
Apa corpului este împărțită în trei compartimente funcționale, celulelor este echivalent cu 30-40% din greutatea corporală. Extracelularul reprezintă încă 20% și este împărțit între lichidul intravascular, serul sau plasma (5% din greutatea corporală) și cel interstițial, extravascular sau extracelular (15%).
Lichid intracelular
Echivalent cu 30-40% din greutatea corporală totală.
Compoziția chimică a fluidului intracelular arată că potasiul și magneziul sunt principalii cationi, iar fosfații și proteinele sunt anionii principali.

Lichid extracelular
Volumul lichidului extracelular este echivalent cu 20% din greutatea corporală, împărțit în două compartimente principale, 5% din greutate corespunde volumului plasmatic și restul de 15% corespunde lichidului interstițial sau extravascular.
Sodiul este cationul principal al fluidului extracelular, clorura și bicarbonatul anionilor principali. Ușor diferențe în compoziția ionică a plasmei și a lichidului interstițial sunt derivate în principal din concentrația de proteine ​​(anioni organici), mai mare în plasmă.

despre

DEFICITUL DE VOLUM
Deficiențele volumetrice extracelulare sunt de departe cea mai frecventă tulburare a apei la pacienții chirurgicali.
Pierderile de lichid nu constau numai din apă, ci din ea și electroliți în proporții aproape egale cu cele din fluidul extracelular normal.
Tulburările care cauzează cel mai frecvent deficite volumetrice extracelulare includ pierderi de lichid gastro-intestinal datorate vărsăturilor, aspirației nazogastrice, diaree și drenajului fistulei. Alte cauze frecvente sunt sechestrarea fluidelor în leziunile și infecțiile țesuturilor moi, inflamațiile retroperitoneale și intra-abdominale, peritonita, ocluzia intestinală și arsurile.

Semne și simptome ale deficitului volumetric extracelular

Tipuri de semne Moderat Serios
Nervos central Somnolenţă
Apatie
Răspunsuri lente
Anorexia
Întreruperea activităților normale
Hiporeflexie tendinoasă
Anestezie distală până la extremități
Stupoare
Mânca
Intestinal Scăderea progresivă a veniturilor alimentare Greață și vărsături
Refuzul alimentelor
Ileus tăcut și distensie
Cardiovascular Hipotensiune ortostatică
Tahicardie
Venoconstricție
Puls slab
Lejeritate a pielii
Hipotensiune
Sunete de inimă îndepărtate sau înăbușite
Membre reci
Absența impulsurilor periferice
Istorii Înmuierea și contracția limbii
Scăderea turgorului pielii
Atonia musculară
Ochii goi
Metabolic Hipotermie ușoară Hipotermie severă

Excesele volumetrice
Ele pot fi iatrogene sau secundare insuficienței renale, cirozei sau insuficienței cardiace congestive. Creșteți atât plasma, cât și volumele interstițiale.
La tinerii sănătoși, semnele corespund supraîncărcării circulatorii. mai ales în circulația pulmonară.
La vârstnici pot apărea semne de insuficiență cardiacă congestivă, cu edem pulmonar.
Modificări ale concentrației
Sodiul este principalul factor în osmolaritatea fluidelor extracelulare.

Hiponatremie
Hiponatremia simptomatică acută, cu valori mai mici de 130 meq/l, se caracterizează clinic prin semne de hipertensiune intracraniană și edem celular excesiv în țesuturi.
Hipertensiunea poate fi indusă de creșterea presiunii intracraniene, deoarece tensiunea arterială se normalizează odată cu administrarea de ser fiziologic hipertonic.
Dezvoltarea insuficienței renale oligurice are o importanță deosebită la pacienții cu hiponatremie.

Hipernatremia
Membranele mucoase sunt uscate și aderente. Temperatura corpului crește de obicei.
Bolile care provoacă modificări acute semnificative ale natraemiei cauzează de obicei modificări simultane ale volumului extracelular.

SEMNE ȘI SIMPTOME DE MODIFICĂRI ACUTE ÎN CONCENTRAREA OSMOLARĂ

Tipuri de semne Hiponatremie
(Intoxicarea cu apă)
Hipernatremia
(Deficit apos)
Moderat Serios Moderat Serios
Central nervos Crampe musculare
Hiperreflexia tendinoasă
Hipertensiune intracraniană
(Faza compensată)
Convulsii
Areflexie
Hipertensiune intracraniană
(Faza decompensată)
Nelinişte
Punct slab
Iluzii
Conduce
maniacal
Cardiovascular Modificări ale tensiunii arteriale și ale pulsului secundare hipertensiunii intracraniene Tahicardie
Hipotensiune
(dacă este grav)
Istorii Salivare, lacrimare și diaree apoasă
Pielea păstrează amprenta
Scăderea salivației și a lacrimării
Mucoasa uscata, aderenta
Edemul limbii și roșeața
Spălarea pielii
Renal Oliguria progresează către anurie Oliguria
Metabolic Nici unul Febră

Anomalii de volum și concentrație mixte
Uneori există persoane cu rinichi normali și deficit de volum semnificativ la care există insuficiență renală „funcțională”.
Pe măsură ce deficitul volumetric progresează, rata de filtrare glomerulară scade precipitat și funcțiile renale se pierd pentru a menține homeostazia fluidului corporal.
Acest lucru poate apărea cu deficite volumetrice ușoare la vârstnici cu disfuncție renală subclinică la care azotul uree din sânge tinde să crească la mai mult de 100 mg/dL ca răspuns la deficit volumetric cu o creștere simultană a creatininemiei.
Aceste modificări sunt de obicei reversibile cu corectarea promptă a deficitului volumetric extracelular.

MODIFICĂRI DE COMPOZIȚIE

Acidul carbonic format este apoi excretat prin plămâni sub formă de CO2. Anionii acidului anorganic sunt excretați prin rinichi cu hidrogen sau sub formă de săruri de amoniac. Cele ale acizilor organici sunt în general metabolizate atunci când tulburarea cauzală este corectată, deși excreția lor renală este fezabilă atunci când concentrațiile lor sunt ridicate.

Acidoza respiratorie
Este legat de retenția de CO2 secundară scăderii ventilației alveolare, cauzele sale cele mai frecvente sunt: ​​depresia centrului respirator, pneumopatii și este compensată prin retenția renală a bicarbonatilor, excreția sărurilor acide și creșterea formării amoniacului.

Alcaloza respiratorie
Cauzele sale sunt:
Hiperventilație datorată reținerii sau durerii, compensării hipoxiei, afectării sistemului nervos central și ventilației mecanice. Oricare dintre acești factori poate determina scăderi rapide ale PCO2 arterial și creșteri rapide ale pH-ului seric.
Deși concentrația serică de bicarbonat este normală în faza acută, aceasta scade cu compensare dacă tulburarea persistă.
Alcaloza respiratorie poate apărea atunci când se încearcă creșterea PO2 la pacienții hipoxici. Gestionarea corectă a pacienților ventilați mecanic necesită măsurarea frecventă a gazelor din sânge (oxicapnograf) și reglarea ventilatorului. PCO2 arterial nu trebuie lăsat să scadă sub 30 mmHg, mai ales în prezența hipokaliemiei anterioare sau a digitizării, deoarece pot apărea aritmii și fibrilație ventriculară.
Tratamentul este în primul rând preventiv, cu utilizarea adecvată a ventilației mecanice și corectarea deficitului preexistent de K +.

ANORMALITĂȚI DE POTASIU
Aportul normal de potasiu în dietă este de 50/100 meq/zi și cea mai mare parte a acestui aport este excretat în urină. Aproape 98% din potasiul corporal se găsește în compartimentul intracelular, cu o concentrație apropiată de 150 meq/l, ceea ce îl face principalul cation de apă intracelular.
Cantități semnificative de K + intracelular trec în mediul extracelular, ca răspuns la leziuni severe, stres chirurgical, acidoză și stări catabolice. În astfel de stări, poate apărea o creștere semnificativă a calemiei dacă este prezentă insuficiență renală, deși hiperkaliemia riscantă (mai mare de 6 meq/L) este rară dacă funcția renală este normală.

ANORMALITĂȚI DE CALCIU
Cea mai mare parte din 1000-1200 gr. de calciu corporal la adulți este localizat în oase ca fosfat și carbonat.
Aportul zilnic normal de calciu este de 1-3 gr.
O mare parte este excretată prin tractul digestiv și 200 mg sau mai puțin zilnic în urină.
Calciul normal este de 8,5-10,5 mg/dl și aproape jumătate nu este ionizat, ci este legat de proteinele plasmatice. O fracție suplimentară neionizată (5%) se combină cu alte substanțe din plasmă și lichidul interstițial, în timp ce restul de 45% este porțiunea ionizată, de care depinde funcția neuromusculară. Prin urmare, măsurarea proteinaemiei este indispensabilă pentru analiza corectă a calcemiei. Raportul dintre calciu ionizat și neionizat este, de asemenea, legat de pH, acidoză determină creșterea fracției ionizate, în timp ce alcaloza scade.

HIPERCALCEMIE
Simptomele hipercalcemiei sunt destul de vagi, de origine gastrointestinală, renală, musculoscheletală și SNC.
Manifestările timpurii ale hipercalcemiei includ oboseală, laxitate, slăbiciune în diferite grade, anorexie, greață, vărsături și pierderea în greutate.
Cu valori mai mari, apar somnambulismul, stupoarea și în final comă.
Alte simptome sunt: ​​dureri de cap severe, dureri de spate și membre, sete, polidipsie și poliurie.
Cele două cauze principale ale hipercalcemiei sunt hiperparatiroidismul și cancerele cu metastaze osoase.
Terapie
Corecția rapidă a deficitului volumetric extracelular însoțitor reduce prompt diluția de calciu și crește clearance-ul renal, acesta din urmă fiind susceptibil de intensificare cu furosemid. Alte măsuri care arată beneficii temporare sunt administrarea de calcitonină, mitramicină, steroizi sau hemodializă.
Tratamentul definitiv al crizelor hipercalcemice la pacienții cu hiperparatiroidism este operația.

La pacienții cu metastaze se prescrie o dietă săracă în calciu pentru tratamentul hipercalcemiei și se iau măsuri pentru a asigura o hidratare adecvată.

ANORMALITĂȚI DE MAGNEZIU
Conținutul total de magneziu corporal la adulți este de aproape 2.000 meq, din care aproape jumătate se află în oase și este eliberat încet.
Porțiunea sa principală este intracelulară.
Magnezemia este pe scara de 1,5-2,5 meq/L.
Aportul alimentar normal pentru magneziu este de aproximativ 20 meq (240 mg) pe zi.
Se excretă în principal prin fecale, iar restul prin urină. Rinichii au o capacitate considerabilă de conservare a magneziului; când acest lucru nu este ingerat.

Corectarea modificărilor concentrației
5% soluție salină sau lactat de sodiu molar sunt utilizate pentru corectarea imediată a hiponatremia severă.
Deficitul de sodiu poate fi calculat prin înmulțirea scăderii natraemiei sub normal (în meq/l) cu litrii de apă totală din corp.
Ar trebui să existe o evaluare clinică și chimică înainte de a continua administrarea soluțiilor saline.
Corecția suplimentară este facilitată de restabilirea funcției renale. datorită corectării deficitului de volum.
La pacienții a căror rezervă cardiacă este limitată, se recomandă administrarea unor doze mici de ser fiziologic hipertonic, cu evaluarea răspunsului clinic și a natraemiei.
Tratamentul hiponatremiei însoțit de un volum excesiv constă în restricționarea aportului de apă. Dializa poate fi indicată la pacienții cu rezervă cardiacă limitată.
Corectarea hipernatremiei simptomatice severe, cu deficit volumetric însoțitor, constă de obicei în administrarea lentă a unei soluții de dextroză 5% în apă.

Considerații speciale în perioada postoperatorie
Volumul în exces
. Administrarea excesului de ser fiziologic poate duce la supraexpansiunea fluidului extracelular. Prin urmare, este important să se determine cu cea mai mare precizie posibilă, din datele de admitere, externare și natraemie, nevoile reale.
Primul semn este o creștere în greutate în perioada catabolică, în care pacientul pierde 250-500 g/zi. Ochi grei, răgușeală sau dispnee cu mișcări, precum și edem periferic.
Semnele circulatorii și pulmonare de supraîncărcare pot apărea târziu și corespund unei supraîncărcări masive.

Sarcini solutii. Aportul ridicat de proteine ​​tinde să crească încărcătura osmotică de uree, făcând inevitabilă excreția de volume mari de apă. Se dezvoltă apoi hipernatremie, azotemie și deficit de volum extracelular.

INSUFICIENȚĂ RENALĂ CHELTUIELĂ. Insuficiența renală acută ulterioară unui traumatism accidental sau chirurgical este o complicație cu o mortalitate considerabilă. Diagnosticul său se bazează pe oliguria persistentă și pe datele chimice ale uremiei.
Cursul clinic se caracterizează prin oligurie de câteva zile până la câteva săptămâni, urmată de o scădere progresivă a diurezei zilnice până la restabilirea funcțiilor de excreție și de concentrare a rinichilor.

Uremia, care apare fără o perioadă de oligurie și este însoțită de diureză mai mare de 1000-1500 ml/zi, este o entitate mai frecventă, dar puțin recunoscută. Datele clinice și studiile de laborator sugerează că insuficiența renală de mare producție este răspunsul rinichilor la episoadele de leziuni mai puțin severe.

Tratament
Soluția salină este administrată de obicei cu lactat pentru a controla acidoza metabolică ușoară care rezultă.
Principalul risc în insuficiența renală de mare producție este eșecul diagnosticării acesteia din cauza poliuriei. Administrarea incorectă de potasiu IV în această afecțiune poate duce la hiperkaliemie.
Cursul obișnuit de insuficiență renală de mare producție începe cu o perioadă de oligurie. Diureza este normală sau excesivă, adesea de 3-5 l/zi, în timp ce valorile azotului uree din sânge cresc, care se continuă timp de 8-12 zile înainte de scădere.

Arhivă bazată pe ediția a V-a a „Principiilor de chirurgie generală” de Schwartz, Shires și Spencer