Un blog deschis colaborării, de către un grup de profesioniști neliniștiți, despre îngrijirea medicală și altceva.

anemie

Pentru Manuela Martinez și Esther Lawrence
Tehnici superioare de laborator
de analiză clinică

  • Introducere.
  • Anemie regenerativă.
  • Anemie macrocitară.
  • Anemie megaloblastica.
  • Manifestari clinice.
  • Deficitul de vitamina B12.
  • Provoacă deficitul de vitamina B12.
  • Deficitul de acid folic.
  • Cauzele deficitului de acid folic.
  • Teste de laborator.
  • Tratament.
  • Ingrijire medicala.
  • Concluzii.
  • Bibliografie.

Introducere

Anemia este definită ca o scădere a concentrației de hemoglobină. Nivelurile normale de hemoglobină variază în funcție de vârstă, de sex și în cazul femeii în caz de sarcină. Clasificăm anemiile ca anemii regenerative și sunt anemii generative.

Sex

Numărul de eritrocite

Hematocrit

Hemoglobină

Anemii arregenerative

Măduva osoasă nu poate produce celule roșii din sânge din cauza:

  • Dispariția numai a celulelor progenitoare ale globulelor roșii sau a tuturor liniilor măduvei (granulocite și trombocite).
  • Invazia măduvei osoase de către celulele străine care înlocuiesc celulele progenitoare.
  • Celulele progenitoare proliferează, dar nu se maturizează sau se diferențiază în celule roșii și sunt distruse în aceeași măduvă osoasă (eritropoieză ineficientă).
  • Celulele eritropoietice sunt normale, dar nu primesc suficient material pentru a produce eritrocite. Sunt anemii carențiale.

Neajunsurile pot fi:

  • Fier.
  • Vitamina B12 și/sau acid folic: Anemii megaloblastice.
  • Hormoni.

Primul pas este determinarea volumului corpuscular mediu care ne va spune cum este dimensiunea globulelor roșii ale pacientului. VCM normal variază de la 80 la 100 de fentolitri.

O anemie în care celulele roșii sunt mai mici de 80 de fentolitri se numește anemie macrocitară. Dacă vcm oscilează între 80 și 100 fentolitri este normocitar și dacă parametrul este mai mare de 100 fentolitri este anemie macrocitice.

Anemie macrocitară

Se caracterizează printr-un vcm mai mare de 100 de fentolitri. De obicei sunt normocromi. Celulele roșii din sânge sunt gigantice, ovale și frecvent nucleate (megaloblaste). Lipsa vitaminei b12 (cobalamină) sau a acidului folic interferează cu sinteza ADN-ului în eritroblaste, astfel încât maturarea și multiplicarea celulelor eșuează, provocând anemie cu globule roșii deformate.

Toate aceste anemii macrocitice sunt denumite Anemii megaloblastice deci celula anormală produsă este megaloblastul.

Ce este anemia megaloblastică

Anemia megaloblastică este un tip de anemie caracterizată prin prezența globulelor roșii mari. Pe lângă dimensiunea mare a acestor globule, conținutul lor intern nu este pe deplin dezvoltat. Această malformație determină măduva osoasă să producă mai puține celule și uneori aceste celule mor înainte de 120 de zile de speranță de viață. În loc să fie rotunde sau în formă de disc, celulele roșii din sânge pot fi ovale.

Cauza acestei tulburări se datorează unuia dintre următorii factori:

  • Deficitul de acid folic (un tip de vitamină).
  • Deficitul de vitamina B-12 cauzat de lipsa factorului intrinsec în secrețiile gastrice (stomacale); factorul intrinsec este necesar pentru absorbția vitaminei B-12.

Se numește tipul de anemie în care lipsește factorul intrinsec anemie pernicioasă. Incapacitatea de a produce factor intrinsec poate fi rezultatul diferiților factori, cum ar fi gastrita cronică, gastrectomia (rezecția totală sau parțială a stomacului) sau o anumită tulburare autoimună (organismul își atacă propriile țesuturi).

Frotiu de sânge periferic (stânga imaginii): evidențiază anizocitoza seriei eritroide cu prezența poikilocitelor și a macroovalocitelor și hipersegmetarea nucleară a neutrofilului segmentat (pleokariocit) din imagine. Toate acestea formează tabloul morfologic tipic al anemiei megaloblastice.

Manifestari clinice

Simptomele comune cauzelor anemiei megaloblastice sunt legate de vârstă, obiceiurile alimentare, grupul etnic sau prezența bolilor cronice.

Este frecventă la pacientele gravide, alcoolice sau tinere cu creștere accelerată, prezența anemiei megaloblastice secundare unui deficit de acid folic; cum ar fi un deficit de vitamina B12 la pacienții vegetarieni sau la pacienții cu vârsta peste 60 de ani cu trăsături fenotipice tipice anemiei falciforme.

- La nivelul mucoasei cutanate: o paloare cu o nuanță caracteristică de lămâie, în special la pacienții cu anemie pernicioasă, prezența vitiligo, melanodermie etc.

- Manifestări digestive: Durerea limbii, anorexia cu scăderea în greutate, flatulența și diareea sunt frecvente. Au o limbă papilată dureroasă la atingere, netedă și intens roșie, caracteristică glositei lui Hunter.

- Manifestări neurologice: prezent doar la acei pacienți cu deficit de vitamina B 12, care configurează sindromul neuroanemic caracteristic. Prezența paresteziei degetelor și degetelor de la picioare împreună cu modificări ale sensibilității superficiale și/sau profunde sunt frecvente. În stadii mai avansate, acestea pot prezenta o pierdere progresivă a forței care poate modifica ambulația, stabilind ataxie (dificultăți de coordonare a mișcărilor), un sindrom cunoscut sub numele de mieloză funiculară.

Ele pot prezenta modificări ale atingerii, mirosului și vederii.

Deși deficiența vitaminei B 12 și a acidului folic au un efect similar asupra hematopoiezei și, prin urmare, exprimării hematologice diferite, prognosticul și tratamentul lor sunt diferite, deci considerăm că este convenabil să se efectueze un protocol de diagnostic separat.

Anemie megaloblastică cauzată de deficit de vitamina B12

Vitamina B12 sau cianocobalamina este sintetizată exclusiv de microorganisme prezente, mai ales în flora intestinală. Având în vedere că nevoile zilnice depășesc această sinteză, contribuția externă prin alimente este esențială. Alimentele bogate în acesta sunt derivate animale, cum ar fi carnea, ficatul și, într-o măsură mai mică, laptele, ouăle și peștele, fără legume.

O dietă tipică conține aproximativ 5 până la 30 micrograme de vitamină B12.

Conținutul total al corpului este de 2 până la 5 miligrame. Rezerve care se epuizează în 3 până la 4 ani dacă contribuția este suspendată.

Absorbția sa depinde de un mecanism a cărui reglare rezultă din acțiunea diferitelor proteine ​​numite:

- Proteine ​​R sau rapide, secretate de mucoasa gastrică.

- Factorul intrinsec al lui Castle, secretat în fundul gastric.

- Receptoare pentru complexul Fi-B12 situat în ileon.

Odată ce vitamina B12 este eliberată din alimente datorită acțiunii enzimelor gastrice și a acidității gastrice, aceasta este transportată de proteinele R în duoden unde vitamina este separată de acestea prin acțiunea enzimelor pancreatice pentru a se putea lega la nivelul jejunal cu factor intrinsec.

La nivel intracelular, vitamina B12 își îndeplinește principalele funcții metabolice:

  • Sinteza ADN în combinație cu acidul folic, dar acționând la diferite niveluri.
  • Sinteza acizilor grași care formează lipidele membranei celulare neuronale, care se modifică atunci când există un deficit al vitaminei menționate, provocând demielinizarea fibrelor nervoase.

Cauze ale deficitului de vitamina B12

  • Dieta insuficientă.
  • Vegetarieni stricți.
  • Sugari de mame cu deficit.
  • Absorbție slabă.
  • Deficiența factorului intrinsec.
  • Anemie periculoasă la adulți.
  • Anemie pernicioasă congenitală.
  • Gastrectomie totală sau parțială.
  • Ingerarea substanțelor caustice.
  • Defect funcțional al factorului intrinsec.
  • Tulburări ușoare ale ileonului.
  • Alterări ale mucoasei ileonului.

Anemie megalobastică din cauza deficitului de acid folic

Consumul de folat din organism este mai mare decât cel de cobalamină, ceea ce implică un dezechilibru ușor în metabolismul său, fie datorită unei contribuții inadecvate, fie a unei creșteri a consumului său.

Folatul este foarte labil la căldură, deci este ușor de distrus atunci când pregătești mâncarea cu căldură. Se găsește atât în ​​alimentele de origine animală, cât și în legume și fructe în care predomină.

Cerințele lor zilnice variază între 50 și 100 micrograme, care pot crește în anumite situații fiziologice, cum ar fi sarcina și alăptarea.

Capacitatea sa de rezervă în organism împotriva unei diete lipsite de ea, nu depășește trei luni.

Circulează liber în plasmă, fiind, de asemenea, la nivel intraeritrocitar.

Acidul folic este absorbit de mucoasa intestinului subțire proximal, în general prin integrarea cu o proteină sau, dacă cantitatea sa este semnificativă, prin difuzie pasivă.

Absorbția acestuia poate fi modificată de diferite alimente sau medicamente pe care pacientul le poate consuma, cum ar fi laptele și vitamina C care îi furnizează sau etanolul, fenitoina și contraceptivele orale care îl inhibă.

Funcția fundamentală a folatului este sinteza ADN-ului, acțiune pe care o îndeplinește împreună cu vitamina B12.

Cauzele deficitului de acid folic

Nutritiv:

  • Contribuție insuficientă la dietă.
  • Pacienți vârstnici, săraci, alcoolici.
  • Dietele sintetice.
  • Lapte îmbuteliat, lapte de capră.

Hiperconsum:

  • Fiziologic.
  • Sarcina și alăptarea.
  • Prematuritate.
  • Hiperemeza severă.

  • Sindroame hemolitice cronice.
  • Diseritropoieza.
  • Hipertiroidism, hemodializă.
  • Dermatită exfoliativă.

Absorbție slabă:

  • Congenital.
  • Indus de droguri:
    • Anticonvulsivante.
    • Contraceptive orale.
    • Sulfasalazină.

Datorită alterărilor mucoasei intestinale:

  • Sprue tropical și non-tropical.
  • Boala Crohn.
  • Rezecția chirurgicală a intestinului.

Indus de etanol:

Teste de laborator

Numărul complet de sânge cu indici hematimetrici cu care diagnostichăm anemia cu scăderea hematocritului și a hemoglobinei, evaluând severitatea acesteia și clasificându-l drept macrocitar deoarece prezintă un MCV mai mare de 98 de fentolitri.

În multe ocazii, putem găsi o macrocitoză fără anemie, deoarece aceasta poate preceda cu luni sau chiar ani. Leucocitele și trombocitele nu sunt de obicei modificate, dar uneori pot fi găsite descendente, ceea ce poate fi confundat cu Aplazia medulară, situație pe care o numim masca aplastică a anemiei megaloblastice.

Fiind cele două modificări cele mai specifice ale acestor anemii, macroovalocitoza și pleokariocitele.

În plus față de istoricul medical complet și examenul fizic, procedurile de diagnostic pentru anemia megaloblastică pot include teste de sânge suplimentare și alte proceduri de evaluare, cum ar fi testul Schilling.

Testul Schilling este efectuat pentru a detecta absorbția vitaminei B12.

În testul Schilling, nivelurile de vitamina B12 în urină sunt măsurate după ingestia de vitamina B12 radioactivă. Într-o absorbție normală, ileonul (porțiunea intestinului subțire) absoarbe mai multă vitamină B12 decât are nevoie organismul și elimină excesul în urină. Într-o absorbție anormală, totuși, puțină sau deloc vitamina B12 este excretată în urină. Odată pus diagnosticul de anemie megaloblastică, vom solicita întotdeauna:

  • Dozarea acidului folic.
  • Fibrogastroscopie cu biopsie.
  • Dozarea cu anticorpi anti-factor intrinsec.

Tratament

În deficit de vitamina B12

Acesta constă în administrarea vitaminei B12 cu trei obiective:

  • Corectați anemia și eventualele modificări epiteliale.
  • Reduceți tulburările neurologice cum să preveniți apariția lor.
  • Normalizați depozitele de vitamina B12.

Eficacitatea tratamentului este controlată de numărul de reticulocite care ating valoarea maximă în jurul celei de-a 10-a zile după prima doză. Pacientul constată de obicei îmbunătățiri la 48 de ore după începerea tratamentului.

În anemia periculoasă, tratamentul corectează complet alterările hematologice, dar nu și alterările neurologice (care pot sau nu să persiste), nici atrofia gastrică.
În deficit de acid folic

Tratamentul poate fi curativ sau paliativ.

Tratamentul curativ constă în administrarea orală de 50 până la 100 mg/zi de acid folic până când dispar manifestările clinice și hematologice ale megaloblastozei, care durează aproximativ 3 până la 4 luni. Trebuie administrat departe de mese, încercând să nu-l asociați cu administrarea de antiacide sau medicamente care îi modifică absorbția.

Ingrijire medicala

Activitatea asistentei este de a oferi îngrijire pacientului cu principii științifice, astfel încât, știind totul despre anemie, pot fi efectuate intervenții atunci când persoana este internată în spital, precum:

  • Educați pacientul despre patologia sa.
  • Furnizați oxigen pe măsură ce nivelul hemoglobinei a scăzut și acest lucru înseamnă că nu există suficientă oxigenare în țesuturi.
  • Administrarea de medicamente precum:
    • Acid folic.
    • Sulfat de fier.

  • Explicați efectele adverse ale acestora, ca în cazul specific al sulfatului feros, care provoacă o schimbare a aspectului scaunului, deoarece acesta își schimbă culoarea normală într-o culoare neagră.
  • Monitorizați greutatea corporală zilnică.
  • Monitorizați aportul de lichide administrate și eliminate.
  • Ingrijirea pielii.
  • Aveți grijă de transfuzia de sânge, dacă este necesar.

Concluzii

Pentru a evita anemia megaloblastică este necesar să mâncați o dietă echilibrată. Consumul de carne va evita deficiențele de Fe și vitamina B12.

Consumul de legume, în special crude, va evita deficiențele de acid folic, cu toate acestea, în timpul sarcinii și în situații excepționale medicul va administra pentru a preveni adecvate, pe scurt, este ceva la fel de simplu ca o viață sănătoasă, deși uneori suntem complicați.