Dmae și vitamina D.

macula

degenerescența maculară legată de vârstă (AMD) este o boală degenerativă cronică și progresivă care afectează macula și reduce acuitate vizuala central în stadii avansate. Aceasta este principala cauză a handicap vizual ireversibil la populația vârstnică din țările dezvoltate, reprezentând 7% din orbirea din întreaga lume. Prevalența DMAE este în creștere, în principal datorită unei speranțe de viață mai lungi. Fiziopatologia exactă este doar parțial înțeleasă. Cu toate acestea, înțelegerea noastră a bolii și a mecanismelor sale de bază au progresat din ultimul deceniu.

Patogeneza DMAE este rezultatul unor interacțiuni multifactoriale complexe între factori metabolici, funcționali, genetici și de mediu. Înaintarea în vârstă acționează ca cel mai bun predictor și DMAE se găsește mai des la caucazieni decât la afro-americani. Există, de asemenea, un risc crescut la persoanele cu antecedente familiale pozitive. Fumatul este cel mai important factor de risc modificabil, urmat de stilul de viață, dieta și nutriția.

Rugina, inflamația și angiogeneza la epiteliu pigmentar retinian (ERP) și coriocapilarele se joacă un rol central în patogeneza AMD, ducând la disfuncționalitatea ERP, a membranei Bruch și a coriocapilarelor și ducând progresiv la pierderea fotoreceptorilor.

Clasificarea clinică actuală se bazează pe leziunile fundusului evaluate în cadrul a două diametre ale discului foveal la persoanele cu vârsta peste 55 de ani. stadii incipiente ale AMD Sunt de obicei asimptomatice și se caracterizează clinic prin acumularea de drusen de dimensiuni medii (între 63 și 125 μm), cu anomalii pigmentare. AMD intermediar se caracterizează prin anomalii majore (> 125 μm) și/sau pigmentare) și poate evolua către forme avansate (sau tardive), adică DMA atrofică sau exudativă/neovasculară. În AMD atrofică („atrofie geografică„), Există o pierdere progresivă a Celulele ERP și celulele fotoreceptoare corespunzătoare. forma neovasculara a DMA se caracterizează printr-o proliferare anormală a capilarelor coroidiene, care poate determina ulterior acumularea de lichide intra- și sub-retiniene și sub-ERP, precum și hemoragii. Progresia este de obicei mai rapidă decât în AMD atrofică și poate duce, dacă nu este tratată, la tulburări vizuale severe și permanente.

În prezent nu există terapie pentru AMD atrofică, deși injectarea intravitreacă de agenți ai factorul de creștere endotelial vascular (VEGF) poate încetini sau opri progresia AMD exudativ. Prevenirea primară sau secundară pare obligatorie pentru a limita povara bolii. Modificări ale stilului de viață (de exemplu, renunțarea la fumat, slăbire) și o dietă sănătoasă au fost recomandate pe parcursul tuturor etapelor DMAE. Deși nu există dovezi bune că suplimentele orale de vitamine și minerale pot împiedica dezvoltarea DMAE în populația generală, suplimentarea antioxidantă (vitamina C, vitamina E, luteina și zeaxantina) pot încetini progresia bolii către anumite etape ale bolii.

Alți nutrienți, inclusiv acizi grasi omega-3 sau resveratrol, au efecte biologice de protecție plauzibile și sunt cercetate pentru a reduce riscul de DMAE. Mai mult, datele recente din studii epidemiologice și experimentale indică o rolul potențial al vitaminei D în fiziopatologia DMAE. Obiectivul nostru în această lucrare a fost de a revizui mecanismele care leagă rolul vitamina D cu concepte actuale de fiziopatologie a DMAE, de la prima publicare a studiului observațional a sugerat o asociere inversă între statul de vitamina D și riscul apariției AMD precoce.

Autori: Alfredo García Layana, Angelo Maria Minnella, Gerhard Garhöfer, Tariq Aslam, Frank G. Holz, Anita Leys, Rufino Silva, Cécile Delcourt, Eric Souied și Johanna M. Seddon.