DEFINIȚIE ȘI ETIOPATOGENEZĂ Top

alcoolice

Principala cale pentru metabolismul alcoolului etilic în ficat este oxidarea acestuia în acetat. Acetaldehida, care este toxică, este metabolitul intermediar. Afectarea ficatului se dezvoltă treptat:

1) steatoză hepatică alcoolică: afectare hepatică cronică cu acumulare de picături de grăsime în hepatocite

2) hepatita alcoolică: leziuni inflamatorii și necrotice la nivelul ficatului

3) ciroza hepatică alcoolică.

Etapele, deși consecutive, nu sunt clar separate între ele și uneori apar simultan. Predispoziția genetică joacă un rol semnificativ. Femeile sunt mai susceptibile la afectarea ficatului cauzată de alcool, doza dăunătoare este mai mică, iar boala progresează mai repede. Pentru bolile hepatice, o doză săptămânală de alcool de 21 de unități de 8 g este considerată „sigură” pentru bărbați (ceea ce corespunde

1,75 l de vin și

0,5 l de băuturi cu un conținut ridicat de alcool) și pentru femei (conform datelor diferite) 14, și chiar doar 7 unități. Conform publicațiilor recente, consumul a mai mult de 40 g de alcool pe zi în mod regulat constituie un risc de boală hepatică alcoolică de la steatoză la ciroză.

IMAGINE CLINICĂ ȘI ISTORIE NATURALĂ Top

1. Steatoza hepatică alcoolică: este adesea asimptomatică, uneori cu durere în cadranul superior drept sau epigastru, sau cu hepatomegalie, dureroasă sau nu la palpare. De obicei, se întoarce încet la 4-6 săptămâni după încetarea consumului de alcool; altfel evoluează (în

35% dintre pacienți) spre hepatită și ciroză hepatică.

2. Hepatita alcoolică: icter, pierderea poftei de mâncare, astenie, durere în cadranul superior drept și febră. La examenul fizic: semne de malnutriție și atrofie musculară. Se pot manifesta simptome de boală hepatică avansată și hipertensiune portală și sindrom de sevraj alcoolic. Pentru a evalua severitatea bolii, a fost utilizat indicele Maddrey FD = 4,6 × PT alungire [în s] + concentrația de bilirubină [în mg/dl]. O valoare FD> 32 indică un curs sever al bolii. După oprirea completă a consumului de alcool, simptomele dispar la 70% dintre pacienți. Consumul continuu de alcool duce la dezvoltarea hepatitei cronice și a cirozei hepatice.

3. Ciroza hepatică alcoolică: nu diferă semnificativ de ciroza de altă etiologie. Simptomele hipogonadismului și feminizării sunt foarte marcate. Adesea prezintă episoade de exacerbare cauzate de hepatită alcoolică.

1. Teste de laborator

1) test de sânge

a) în steatoză: activitate GGT crescută, uneori o ușoară creștere a activității ALT și AST (AST> ALT)

b) în hepatită: ALT și AST AST/ALT ≥1,5, în plus, există o creștere a activității ALP, concentrația de fier, uneori și feritină, bilirubină (în> 60%), alungirea PT, tulburări electrolitice (hiponatremie, hipokaliemie, hipomagneziemie, hipercloremie) și alcaloză respiratorie

2) număr de sânge periferic

a) în steatoză: macrocitoză

b) în hepatită: leucocitoză cu predominanță de neutrofile, anemie macrocitară (> 2/3 din pacienți), trombocitopenie.

2. Ecografie hepatică: ecogenitate crescută.

3. Examenul histologic al biopsiei hepatice (biopsia este rar indicată):

1) în steatoză: steatoză cu film gros în hepatocite

2) în hepatită: în plus balonarea hepatocitelor și a corpurilor Mallory; în stadii ulterioare leziuni inflamatorii și necrotice și, în cele din urmă, fibroză.

Steatoza hepatică alcoolică este diagnosticată pe baza anamnezei care indică consumul excesiv de alcool cronic (chestionarele AUDIT și CAGE sunt utile în evaluarea dependenței) și semnele steatozei hepatice la ultrasunete, în absența unei alte cauze a bolii hepatice.

Hepatita alcoolică este diagnosticată prin tabloul histologic (diagnostic definitiv) sau tabloul clinic (diagnostic probabil): debut brusc sau intensificarea icterului, creșterea activității ALT sau AST (AST/ALT> 1,5), consumul de alcool> 3 buc. de etanol pe zi pentru bărbați și> 2 buc. pentru femeile cu vârsta> 5 ani și până la 4 săptămâni înainte de apariția simptomelor și hepatita de altă etiologie a fost exclusă.

Ciroza hepatică este diagnosticată de tabloul clinic. Biopsia hepatică este rareori necesară.

Diagnosticul în insuficiența hepatică acută → Cap. 7.13, Diagnostic.

1) Alte cauze ale steatozei hepatice → Cap. 7.11.

2) Hepatită ca în hepatita cronică virală tip B → cap. 7.2.

1. Abstenția absolută de la alcool (tratamentul sindromului de sevraj → Cap. 20.15). Dieta cu conținut scăzut de grăsimi are un rol complementar. De asemenea, este necesar să se trateze malnutriția proteică-calorie (35/40 kcal/zi, proteine ​​1,2-1,5 g/kg/zi) și alte deficite nutriționale legate de abuzul de alcool, deficite mai frecvente de vitamina A, D, tiamină, acid folic, piridoxină și zinc.

2. Corectați perturbările electrolitice prezente.

3. În hepatitele alcoolice severe (scor FD> 32 sau scor MELD> 20) după eliminarea infecțiilor, utilizați prednisolon oral 40 mg/zi sau metilprednisolon iv. 32 mg/zi (când pacientul nu poate lua medicamente pe cale orală) timp de 4 săptămâni. După 4 săptămâni, opriți tratamentul sau reduceți-l treptat timp de 3 săptămâni. Dacă nu există niciun răspuns în a 7-a zi de tratament, adică indicele Lille> 0,45 (calculat pe baza vârstei, timpului de protrombină/INR și concentrației de bilirubină, creatinină și albumină [http: // www. Lillemodel.com /score.asp?score=lillept]) → întrerupeți glucocorticoizii.

4. Tratamentul complicațiilor derivate din ciroză și insuficiență hepatică → Cap. 7.12.

Monitorizarea periodică (la fiecare 3-12 luni, în funcție de stadiul afectării ficatului și de gradul de abuz de alcool) a parametrilor biochimici ai funcției hepatice și care vizează detectarea simptomelor de hipertensiune portală sau a altor complicații asociate cu ciroză hepatică. Efectuați ultrasunete la fiecare 6 luni.