• este

Devine din ce în ce mai popular, și nu numai în domeniul științific și medical, că colesterolul nu mai este suspectul obișnuit. Colesterolul a fost inamicul public numărul unu de zeci de ani, până la punctul în care s-a înrădăcinat în cultura populară. Chiar și în cele mai îndepărtate locuri se știe că anumite alimente pot crește nivelul colesterolului și că exercițiile fizice îl reduc. În fiecare oraș din Spania există cel puțin o biserică, un bar și o cale de colesterol. Dar acest lucru se poate schimba.

Prima dată când am auzit că s-ar putea ca colesterolul să nu fie principalul factor care leagă dieta și ateroscleroza a fost la un congres din China în 2013. La acest congres, japonezul Harumi Okuyama, de la Universitatea Kinjo Gakuin, a pus pe masă posibilitatea ca studiile clinice cu statinele, medicamente care scad nivelul colesterolului din sânge, au fost influențate de interesele financiare. Potrivit lui Okuyama, dacă nu sunt luate în considerare decât studii care nu declară conflicte de interese, nu se poate stabili o asociere semnificativă între consumul de statine și reducerea colesterolului și protecția împotriva mortalității prin boli cardiovasculare.

Harumi Okuyama aparține unui grup care se numește Rețeaua internațională a scepticilor colesterolului. Membrii acestei rețele resping ipoteza colesterolului și că grăsimile animale și colesterolul joacă un rol în dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Acești cercetători, printre care unii la fel de renumiți ca francezul Michel de Longeril, au primit critici puternice pentru opoziția lor față de ipoteza colesterolului și de studiile finanțate de industria farmaceutică.

Ouăle mai întâi, apoi grăsimile saturate

Colesterolul a existat dintotdeauna, fără a provoca probleme și mai puțin asociat cu bolile cardiovasculare. Cu toate acestea, din anii 1950, epidemia de atacuri de cord s-a răspândit. Ca urmare a publicațiilor Ancel Keys și a ipotezei lor lipidice, s-a decis că principala cauză a atacurilor de cord și a accidentelor vasculare cerebrale a fost grăsimea și unele alimente au fost demonizate, dând naștere industriei alimentare pentru producerea de alimente „ușoare”, cu un conținut ridicat de carbohidrați.

Când eram la facultate, la subiectul Dieta ne-au spus că recomandarea este cel mult trei ouă pe săptămână, pentru că au mult colesterol. Astăzi știm că nu este necesar să punem restricții asupra ouălor, cel puțin în ceea ce privește colesterolul. Și acest lucru este valabil și pentru alte alimente de origine animală care conțin colesterol.

Acizii grași saturați fuseseră demonizați încă din anii 1960, deoarece consumul lor a crescut nivelul colesterolului. Dar de zeci de ani se știe că acidul stearic (18 atomi de carbon și fără legături duble, C18: 0), unul dintre cei mai abundenți acizi grași saturați din alimente, are un efect neutru, nici creșterea sau scăderea colesterolului.

Deci, dacă acizii grași saturați sunt dăunători, deoarece cresc colesterolul plasmatic, dar acidul stearic are un efect neutru, suspiciunea trebuia să cadă asupra unui alt acid palmitic saturat (cu doi carboni mai puțin decât stearic, C16: 0). În ultimul an, controversa privind uleiul de palmier a adus acest acid gras la fața locului. Deși organizațiile naționale și internaționale recomandă limitarea consumului de acid palmitic, efectul acestuia asupra colesterolului nu este la fel de clar pe cât părea recent.

Ulei de palmier. Credit de imagine: Wikipedia Commons.

O meta-analiză a arătat că consumul de acid palmitic din uleiul de palmier produce atât efecte favorabile, cât și nefavorabile în comparație cu acidul stearic sau mono- și polinesaturați și că nu a existat o relație clară între substituirea uleiului de palmier. reducerea mortalității prin boli cardiovasculare markeri ai bolilor cardiovasculare legate de lipide: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor de intervenție dietetică. Sunt J Clin Nutr. 2014; 99 (6): 1331-50. doi: 10.3945/ajcn.113.081190 '> 1. Pe de altă parte, acidul palmitic este al doilea cel mai abundent acid gras din uleiul de măsline virgin (până la 20%), care se întâmplă să fie una dintre cele mai sănătoase grăsimi. Și apoi există paradoxul japonez. O țară în care mortalitatea scade odată cu creșterea nivelului colesterolului total și al colesterolului asociat cu LDL 2 .

Ipoteza colesterolului în dezvoltarea aterosclerozei

Ipoteza colesterolului afirmă că particulele care îl transportă, lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL, „colesterol rău”), au capacitatea de a pătrunde în spațiul subendotelial al arterelor și de a provoca un proces inflamator, care necesită participarea celulelor sistemului imunitar. sistem, cum ar fi macrofagele. Aceste celule recunosc LDL prin receptori și încorporează aceste particule în celulă pentru a le elimina din mediu. Deoarece procesul se repetă în mod constant, macrofagele sunt încărcate cu colesterol, care se acumulează în picăturile de grăsime conferă celulei un aspect „spumos”. Dacă aceste celule continuă să acumuleze grăsimi, vine un moment în care pur și simplu explodează, readucând tot conținutul de grăsime în mediu și mărind procesul. În cele din urmă, acumularea de colesterol, resturi celulare, macrofage și molecule asociate cu inflamația, dă naștere unei plăci de aterom, care după un proces îndelungat care implică alte tipuri de celule poate oclui artera.

Schema ipotezei colesterolului în formarea plăcii de aterom. Credit de imagine: necunoscut.

Ipoteza colesterolului are un al doilea fir, așa-numitul „colesterol bun” sau HDL. Este același colesterol care poate fi găsit în LDL, dar transportat de particule diferite și cu destinații diferite. HDL elimină colesterolul din diferite țesuturi, inclusiv macrofage, pentru a scăpa de el în ficat, deși procesul nu este foarte eficient.

Din acest motiv, cu cât este mai mare colesterolul în sânge și, în special, cu cât este mai mare în particulele LDL mici și dense, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta ateroscleroză și de a avea boli cardiovasculare. De aici, utilizarea statinelor pentru a reduce nivelul colesterolului circulant. În schimb, cu cât circulă mai mult HDL, cu atât mai mult colesterol poate fi trimis în ficat pentru a fi reciclat.

Cu toate acestea, există un detaliu important în tot acest proces. Pentru ca macrofagele să recunoască LDL care transportă colesterolul și să le încorporeze în interiorul lor, aceste particule trebuie modificate anterior, de obicei prin oxidare. Dacă această condiție nu apare, receptorii nu le recunosc și procesul nu este declanșat sau, cel puțin, este mult mai lent.

Pe de altă parte, dacă Okuyama are dreptate și reducerea colesterolului prin utilizarea statinelor nu este legată de scăderea riscului de mortalitate cardiovasculară, cum este posibil ca formarea plăcii de aterom să aibă loc?

Rolul trigliceridelor

Există alte particule care transportă lipide și care sunt, de asemenea, aterogene, adică sunt capabile să formeze acea placă de aterom. Cu toate acestea, și spre deosebire de LDL, care sunt bogate în colesterol, aceste particule sunt bogate în trigliceride. Până relativ recent în ceea ce privește progresul științific, lipoproteinele bogate în trigliceride nu erau considerate aterogene, deoarece erau prea mari pentru a se acumula în artere 3. În comparație, dacă un LDL ar fi de mărimea unei mingi de tenis, un chilomicron (lipoproteină bogată în trigliceride) ar fi de mărimea uneia dintre acele bile Pilates mari. Cu toate acestea, odată metabolizate, chilomicronii rămași au o dimensiune mult mai mică, echivalentă cu un handbal și s-a demonstrat că se pot acumula în peretele arterial și pot genera celule de spumă. Și mai interesant este că, spre deosebire de LDL, restul de chilomicroni nu trebuie oxidat pentru a iniția procesul aterogen și a utiliza căi alternative pentru a fi introduse în celulă.

Macrofagele pot forma celule de spumă prin acumularea colesterolului, dar și a trigliceridelor. Deoarece restul de chilomicroni este mai mare decât LDL, primii transportă mai multe trigliceride decât colesterolul din urmă. În consecință, formarea celulelor de spumă este mai rapidă. Pe de altă parte, restul de chilomicroni transportă trigliceridele din dietă, astfel încât concentrația lor crește enorm după fiecare masă. La o persoană care mănâncă alimente de cel puțin trei ori pe zi, asta înseamnă că, cu excepția câtorva ore pe timp de noapte, va avea trigliceride plasmatice ridicate pentru cea mai mare parte a zilei. Trigliceridele ridicate după masă (perioada postprandială) înseamnă trigliceridele transportate în chilomicroni, metabolizate în chilomicroni rămase și mai susceptibile de a interacționa cu macrofagele și de a forma celule de spumă.

Până relativ recent, trigliceridele plasmatice nu au fost considerate un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, deoarece este cazul când nivelurile lor sunt ridicate, cele ale colesterolului HDL sunt scăzute și s-a presupus că acesta a fost mai degrabă factorul de risc. Astăzi este recunoscut faptul că trigliceridele, atât în ​​post cât și după ce au mâncat, sunt predictori foarte buni ai bolilor cardiovasculare. Acesta este un alt cui pe care l-am luat de pe crucea colesterolului?

Și, cum nu ar putea fi altfel, în jurul zahărului

Ei bine, da, și zahărul are ceva de-a face cu această poveste. În 2016, una dintre cele mai puternice fundații ale ipotezei colesterolului a scăzut, când s-a aflat că unele companii nord-americane din industria zahărului au finanțat studii științifice cu scopul de a pune accentul pe grăsimi și de a le elimina din dulciuri și băuturi zaharoase. Consecința a fost că, timp de zeci de ani, au fost promovate studii pe baza ipotezei că grăsimile, și în special grăsimile saturate, au fost principalele componente ale dietei care cauzează boli cardiovasculare, lăsând deoparte rolul pe care l-ar putea avea zahărul.

Cu toate acestea, în ultimii ani, și mai ales după descoperirea acestei fraude, există dovezi din ce în ce mai solide care arată că carbohidrații, și în special zaharoza (zahărul comun), au un efect dăunător asupra bolilor cardiovasculare. În mod izbitor, acest efect nu este direct asociat cu nivelul colesterolului. Studiul de sănătate al asistenților medicali 4, în care au fost urmărite 75.521 de femei sănătoase în vârstă de 38-63 de ani timp de 10 ani, a arătat că încărcarea glicemică a carbohidraților rafinați crește riscul bolilor cardiovasculare, independent de alți factori de risc cunoscuți.

Întrebarea este atunci cum pot carbohidrații să provoace acumularea de grăsimi în peretele arterial și răspunsul este că piesa cheie este insulina. Acest hormon este responsabil pentru reglarea atât a metabolismului glucidelor, cât și a lipidelor, dar are mai mult de-a face cu trigliceridele decât cu colesterolul. Acest lucru este demonstrat de definiția sindromului metabolic, în a cărui dezvoltare insulina este esențială și care este un factor imens de risc pentru bolile cardiovasculare. Această definiție include obezitate, hiperglicemie, hipertensiune, niveluri ridicate de trigliceride și colesterol HDL scăzut. În schimb, colesterolul total și colesterolul LDL nu sunt incluse.

Nivelurile de insulină cresc după masă, dar nu numai pentru ca organismul să poată metaboliza carbohidrații consumați în timpul mesei, ci și lipidele. Insulina activează producția de lipoproteină lipază (LPL), care este enzima responsabilă de descompunerea trigliceridelor conținute în chilomicroni, astfel încât acizii grași să poată fi depozitați în țesutul adipos. Prin urmare, rolul insulinei este esențial în procesul de formare a restului de chilomicroni, despre care am discutat mai sus. LPL acționează și asupra VLDL și, în consecință, se produce LDL. Cu toate acestea, se știe că, în prezența chilomicronilor, LPL are o preferință pentru aceștia, lăsând deoparte VLDL 5 .

În cele din urmă, vârfurile ridicate ale insulinei determină formarea de particule de chilomicron rămase și acumularea de VLDL, toate lipoproteine ​​bogate în trigliceride cu un grad de aterogen mare. Aceasta ar fi, prin urmare, una dintre legăturile carbohidraților din dietă cu formarea plăcilor de aterom și a bolilor cardiovasculare. Prezența mai mare de carbohidrați în dietă, în special cu un indice glicemic ridicat, duce la vârfuri mai mari de insulină și la o mai mare activare a LPL în perioada postprandială.

Timp de decenii, accentul a fost pus pe colesterolul plasmatic ca factor cheie de risc cardiovascular, care s-a datorat acceptării depline și aproape necondiționate de către comunitatea științifică că grăsimile dietetice erau singurele responsabile pentru dezvoltarea aterosclerozei. Încetul cu încetul, paradigma colesterolului se schimbă. S-a acceptat mai întâi că trigliceridele plasmatice pot fi factori independenți de risc cardiovascular. Ulterior s-a acceptat faptul că colesterolul din dietă nu influențează nivelul plasmatic aproape la fel de mult cât se presupune și că grăsimile saturate pot să nu fie la fel de dăunătoare pe cât se presupune. Dovezile care s-au arătat asupra lipsei efectului statinelor în protejarea împotriva riscului cardiovascular, în ciuda reducerii colesterolului plasmatic ar putea fi ultima frază care absolve colesterolul, cel puțin de a fi inamicul public numărul unu.

În același timp, am aflat că carbohidrații joacă un rol mult mai mare decât cel atribuit inițial lor. Această descoperire, împreună cu faptul că lipoproteinele bogate în trigliceride pot fi aterogene în ciuda dimensiunilor lor și că, în cea mai mare parte a zilei, nivelurile de trigliceride din aceste particule sunt foarte mari, ne-a pus pe un nou indiciu care leagă consumul de alimente bogate în carbohidrați posibilitatea acumulării de trigliceride în peretele arterial.

Poate fi încă prea devreme pentru a absolvi complet colesterolul de toate păcatele sale. Pentru moment, poate fi neprevăzut să respingem statinele, până când dovezile sunt confirmate și mai robuste. Dar sigur nu este să reducem consumul de alimente bogate în zaharuri. În plus, suntem la timp să consumăm alimente capabile să reducă trigliceridele plasmatice, în special în perioada postprandială. Dintre acestea se remarcă peștele, nucile sau uleiul de măsline virgin.