JANO.es 21 august 2017

gras

Un studiu realizat de Universitatea din Tübingen arată că activarea proceselor inflamatorii duce la restricționarea funcției renale.

Cercetătorii de la Universitatea din Tübingen, Germania, au descoperit, după cum se raportează în revista Diabetologia și Diabetes Metab Res Rev, că boala hepatică grasă nealcoolică, cunoscută și sub numele de steatoză hepatică, poate provoca leziuni altor organe.

Ficatul acestor pacienți produce mai multe glucoză, grăsimi și proteine ​​nefavorabile, cum ar fi hepatokina fetuină-A, care sunt eliberate în sânge. Astfel, substanțele secretate din ficatul gras intră în alte organe și provoacă reacții. Cu toate acestea, până acum nu se știa ce efecte are această diafragmă a organelor, care sunt cele mai afectate organe și care sunt daunele cauzate de hepatokina fetuină-A.

Pentru a răspunde la aceste întrebări, oamenii de știință au analizat influența fetuinei-A asupra țesutului adipos pancreatic. Și este vorba că, aproximativ o treime din țesutul adipos pancreatic este alcătuit din celule precursoare adipoase (un tip de celule stem) pe lângă celulele adipoase mature.

Dacă celulele adipoase pancreatice sunt tratate cu fetuină-A în cultura celulară, celulele precursoare adipoase care interacționează cu celulele insulelor produc markeri de inflamație și factori de atracție a celulelor imune.

În acest sens, cercetătorii au analizat probe de țesut de la 90 de pacienți și au constatat că proporția de grăsime pancreatică variază enorm. De fapt, numărul celulelor de apărare ale sistemului imunitar (monocite/macrofage) a crescut semnificativ în zonele în care s-au acumulat multe celule adipoase.

La fel, într-o cohortă de 200 de subiecți cu risc crescut de diabet de tip 2, la care conținutul de grăsime pancreatică a fost măsurat prin imagistica prin rezonanță magnetică, oamenii de știință au descoperit că la persoanele care au experimentat deja o înrăutățire a reglării glucozei în sânge, a crescut degenerescența grasă pancreatică a dus la reducerea secreției de insulină.

"Factorul care duce la modificări patologice este fetuina-A, care este produsă de ficatul gras. Ca urmare, în loc să protejeze țesutul ca înainte, țesutul adipos provoacă procese inflamatorii, ceea ce duce la o restricție a funcției. Renal", au spus experții a explicat.

Știri conexe

02 august 2017 - Prezent

Compuși chimici legați de riscul de sindrom metabolic

Oamenii de știință de la Universitatea din Granada constată că anumiți poluanți, inclusiv pesticide și compuși industriali, sunt corelați cu creșterea deteriorării oxidative a țesutului gras.

14 iunie 2017 - Prezent

Ei reușesc să inverseze boala hepatică grasă nealcoolică

O echipă multicentrică reușește să ucidă celulele hepatice senescente la șoareci, utilizând abordări farmacologice și reducând acumularea nedorită de grăsimi și restabilind funcția ficatului.

09 mai 2017 - Prezent

Oamenii de știință spanioli identifică două noi ținte împotriva ficatului gras

Un studiu realizat de CIBEROBN arată pe modele animale că activarea p53 și inhibarea p63, și mai specific o izoformă specifică numită TAp63, reduc acumularea de grăsime în ficat.