- Introducere:

Obezitatea este rezultatul unei creșteri progresive și inadecvate a rezervelor de energie sub formă de grăsime, în raport cu înălțimea corpului, care va avea loc în timp.

dietetika

Dezechilibrul dintre consumul de energie și consumul de energie determină o acumulare progresivă de energie neutilizată în adipocite ca trigliceride.

Acest dezechilibru, în stadiile incipiente ale vieții, în care are loc creșterea generală a corpului, inclusiv țesutul adipos, are repercusiuni pe termen scurt și lung.

Există o creștere a numărului de adipocite și a dimensiunii acestora, împreună cu posibile modificări funcționale ale metabolismului lor, creând condiții pentru perpetuarea lor și permițând copilului și adolescentului obez să ajungă la maturitate cu un număr mai mare de adipocite și altele mai mari, favorizează stocarea energiei, spre deosebire de indivizii care nu erau obezi.

Factorii care contribuie la această situație sunt multipli, unii buni și alții prost cunoscuți. Interacțiunea factorilor genetici și de mediu, tulburările homeostaziei nutriționale (echilibrul), modificările hormonale și anomaliile metabolice ale adipocitului alcătuiesc un spectru larg de factori legați de dezvoltarea obezității.

- Homeostazia nutrițională:

Conceptul de homeostazie nutrițională cuprinde setul de mecanisme fiziologice implicate în digestie, absorbție, depozitare, utilizarea nutrienților și consumul de energie, pentru a permite o creștere optimă și echilibrată în înălțime și greutate în timpul copilăriei și adolescenței pentru mai târziu, o dimensiune adultă odată atinsă, menține o greutate adecvată.

Acest proces începe cu aportul, digestia și absorbția nutrienților în tractul digestiv, cu participarea enzimelor și hormonilor gastro-intestinali. Aceste mecanisme implică reglarea poftei de mâncare și a comportamentului nutrițional la nivelul hipotalamusului.

Ulterior, depozitele de energie hepatică și musculară ale glicogenului (un polimer de glucoză) sunt umplute și acumularea de trigliceride în adipozite în timpul fazei postprandiale, (după masă) pentru a continua procesul metabolic cu contribuția nutrienților în timpul fazei de post (lipoliză, glicogenoliză și neoglicogeneză).

În ceea ce privește cheltuielile de energie, trebuie să diferențiem cheltuielile de bază și de energie legate de activitatea fizică, creșterea, acțiunea specifică dinamic a alimentelor (energia consumată în absorbție) și energia pierdută (urină, fecale, transpirație). Aceste mecanisme sunt legate între ele și vizează reglarea greutății corporale și a volumului depozitelor de energie.

Există două tipuri de depozite:

  1. Cele pentru utilizare imediată, cum ar fi glicogenul hepatic și muscular și proteinele musculare, care sunt utilizate în neoglicogeneză, pentru a genera glucoză și lipide circulante.
  2. Trigliceridele depuse în țesutul adipos ca rezervă de energie. Pe de altă parte, există un mecanism complex de semnale hormonale din țesutul adipos, sistemul nervos simpatic și parasimpatic, precum și gastro-intestinal care este integrat în hipotalamus.

Acestea joacă un rol cheie în reglarea greutății corporale, pentru a o menține în limite adecvate pentru înălțime, prevenind atât supraponderalitatea, cât și pierderea în greutate în situații acute de dezechilibru în aportul de energie.

Această integrare hipotalamică a factorilor inhibitori și stimulatori ai apetitului și a consumului de energie se realizează prin norepinefrină, serotonină, neuropeptidă Y (NPY).

Hormonul stimulator al melanocitelor (alfa-MSH), peptida asemănătoare glucagonului și CRF (Polipeptida secretată de un centru nervos situat în hipotalamus care este direcționat către lobul anterior al glandei pituitare care reglează secreția de corticostimulină).

Eliberarea mediatorilor provine din hormonii simpatici, parasimpatici și tiroidieni care vor regla:

Senzație de foame.

Aportul de nutrienți.

Tipul de nutrienți.

Mecanismele defensive pentru a evita supraponderalitatea atunci când se confruntă cu un aport ridicat de nutrienți includ:

Creșterea tonului simpatic.

Secreția hormonului tiroidian.

Nivelurile de leptină.

Cheltuieli energetice secundare activității fizice.

Cheltuieli energetice pentru digestie și metabolizare.

În afară de cele menționate anterior, există un alt mecanism de reglare a cheltuielilor de energie în organele țintă ale corpului, care depinde de țesutul adipos brun.

Acesta este larg distribuit în tot corpul și are capacitatea de a oxida trigliceridele, induse în special de frig, și de a permite producerea de căldură printr-un mecanism mitocondrial de decuplare, printr-o proteină termogenă sau decuplare care mediază procesul (UCP1).

Este reglat de sistemul simpatic, hormoni tiroidieni și norepinefrină (stimulează receptorii beta-adrenergici din membrana adipocitară a grăsimii brune sau brune).

Este un efect termogen cu cheltuială energetică (previne conversia ADP în ATP), țesutul brun fiind un mecanism tampon care reglează nivelul depozitelor de energie și cantitatea de trigliceride, apărând astfel adipocitul și corpul de un exces de energie acumulată.

Țesutul alb de grăsime, mușchiul și rinichii sunt, de asemenea, organe țintă pentru identificarea proteinei de decuplare a oxidării mitocondriale (UCP2), care este 56% identică cu UCP1, dar cu caracteristici proprii și nu răspunde la frig. Este implicat în procesele de hipotiroidism și hipertiroidism.

Are capacitatea de a reduce apetitul la o dietă bogată în grăsimi. Complexitatea acestui sistem indică importanța reglării greutății corporale, deoarece din moment ce există mai mulți factori care intervin în acesta, anomaliile unor mecanisme pot fi compensate de altele, precum și multiplele mecanisme etiopatogene care vor duce la obezitate.

- Neuropeptidă Y-leptină:

Descoperirea în ultimii ani a stimulantului apetitului la nivel hipotalamic, neuropeptida Y (NPY) și, mai recent, la șoarecii obezi (ob), gena care produce inhibarea aportului sau a leptinei, poate fi una dintre cheile de înțeles reglarea greutății corporale.

În acest fel, obezitatea umană ar fi rezultatul dereglării sistemului periferic central care include creierul, hipotalamusul și țesutul adipos.

Leptina pare a fi hormonul crucial în acest sistem, deoarece menține un feedback negativ cu NPY care permite închiderea axei cu hipotalamusul și periferia.

NPY este sintetizat în hipotalamus în nucleul arcuat și acționează în nucleul paraventricular, stimulând aportul de alimente și creșterea în greutate, așa cum s-a verificat prin injectarea NPY în hipotalamusul șobolanilor. De asemenea, influențează sistemul nervos autonom, favorizând parasimpaticul.

Leptina este sintetizată în paniculul adipos. Reduceți aportul de alimente și creșterea în greutate. Se presupune că influențează sistemul nervos autonom într-un mod opus NPY.

Infuzia NPY crește insulina plasmatică, nivelurile de corticosteron, absorbția glucozei de către țesutul adipos și crește lipoproteina lipază (responsabilă cu absorbția VLDL, o proteină transportoare a trigliceridelor).

Creșterea insulinei este mediată de stimularea nervului vag și a corticosteronului prin activitatea axului suprarenal hipotalamo-hipofizar. Combinația celor doi hormoni crește nivelul de leptină în țesutul adipos.

Administrarea de leptină scade NPY și, din acest motiv, a fost considerată cheia axei. Homeostazia de 24 de ore a NPY se potrivește cu cea a leptinei și corticosteronului (cortizol). Hipercorticismul poate fi parțial responsabil pentru o progresie către obezitate, insulină și rezistență la leptină.

În obezitatea genetică sau dietetică, se constată o creștere a NPY hipotalamic. În majoritatea modelelor animale obeze, gena leptinei (ob) este normală și acest lucru a dus la convingerea că producția de leptină poate fi reglementată de influența altor factori.

Receptorii leptinei: niveluri ridicate de leptină au fost găsite la animale obeze și la oameni, la rândul lor, hiperinsulinemie și hipercortizolism.

Acesta este rezultatul dereglării secundare lipsei de răspuns la leptină (rezistență). Dacă receptorul hipotalamic al leptinei este disfuncțional, dar nu este mutant sau dacă este mutat, împiedică leptina să reducă nivelul NPY, menținând starea de obezitate cu multe anomalii hormonale și metabolice.

- Genetica obezității:

Existența familiilor în care mai mulți membri au obezitate morbidă a sugerat, indiferent de factorii de mediu, obiceiurile nutriționale și stilul de viață, că condițiile genetice ar putea favoriza obezitatea.

Diferite studii efectuate pe gemeni sau copii adoptați au arătat cum greutățile copiilor gemeni univitelini crescuți în medii diferite și greutatea și distribuția grăsimii copilului adoptat sunt corelate cu tatăl lor biologic.

Din 1997, sunt cunoscute modele animale obeze (Agouti, ob/ob, fa/fa sau șobolanul Zucher), cu diferite mutații genetice, responsabile de obezitatea lor severă, și de două decenii s-au cunoscut mutații ale genelor umane responsabile de obezitate. severă (sindromul Prader-Willi și Laurence-Moon-Bield).

Aceste modificări sunt importante deoarece au arătat că obezitatea umană este un fenotip complex rezultat din interacțiunea dintre factorii genetici, hormonali și de mediu și psihologici.

Obezitatea este rezultatul unui dezechilibru pe termen lung între aportul caloric și rezerva de energie, în care diferențele genetice dintre subiecții obezi și cei neobezi joacă un anumit rol.

- Obezitate și microbiotă:

Studii recente asupra microbiotei intestinale (cantitatea și tipul bacteriilor intestinale, 1,5 până la 2 kilograme) au arătat că obezitatea este asociată cu o reducere a bacteriilor gram-negative (Bacteroides) și o creștere a bacteriilor gram-pozitive. (Firmicutes) . Se pare că microbiota intestinală a indivizilor obezi este mai puțin diversă decât cea a indivizilor non-obezi.

Deși microbiota intestinală este un factor de mediu care influențează dezvoltarea obezității și a sindromului metabolic, sunt necesare mai multe studii pentru a rezolva procesele prin care bacteriile pot afecta secvența complexă de evenimente care declanșează în cele din urmă obezitatea.

Mecanismul cel mai studiat include modificarea integrității barierei intestinale ca o consecință a unui dezechilibru al comunităților microbiene ale intestinului, cu activarea consecventă a răspunsului imun (inflamație cronică de grad scăzut) care caracterizează obezitatea.

- Funcția sexuală:

La bărbați va exista o creștere a estrogenilor, datorită creșterii grăsimii abdominale, cu scăderea testosteronului liber și la femei, hiperestrogenism și rezistență crescută la insulină. În ambele cazuri o scădere a fertilității.

cuvinte cheie: factori endocrini și obezitate, genetica obezității, obezitatea și microbiota, care este microbiota, care este leptina, care este neuropeptida Y, receptorii leptinei, rezistența la leptină, glicogen hepatic, gena obezității, bacterioizi și firmicute, relația dintre leptină și neuropeptid Y, hiperinsulinemie și hipercortizolism, insulină și neuropeptidă Y, cortizol și neuropeptidă Y, sindrom Prader-Willi, sindrom Laurenece-Moon-Bield, obezitate la gemeni, neuropetidă crescută Y la pacienții obezi, disfuncție sexuală și obezitate.