Note privind cardiologia clinică

facultatea

Corespunde tabloului clinic care însoțește necroza miocardică, de origine ischemică. Afectează în principal bărbații de la 45 de ani și femeile de la 60 de ani.

Cea mai frecventă cauză a acesteia este o tromboză coronariană, secundară unui accident de placă ateromatoasă. Mai puțin frecvent, poate fi cauzată de embolie coronariană, spasm coronarian susținut, disecție coronariană etc. Necroza este de obicei transmurală și mai rar este netransmurală („subendocardică”), ca o consecință a scăderii non-totale a fluxului coronarian în zona infarctată.

În majoritatea cazurilor, IMA este simptomatică; totuși, cazurile oligosimptomatice sau cele care se prezintă ca moarte subită nu sunt mai puțin frecvente. În cazurile tipice, cel mai important simptom este durerea, intensă, opresivă și dureroasă, localizată sau radiantă către regiunea anterioară a pieptului, epigastrului, spatelui, gâtului și maxilarelor, cu o durată de câteva ore, însoțită de transpirație și simptome vagotonice. De asemenea, se manifestă ca un simptom secundar al unei aritmii sau insuficiență acută a ventriculului stâng: sincopă, dispnee, edem pulmonar acut etc.

Pacientul este încă, tulburat, compromis, palid și transpirat. La unii predomină tahicardia, iar la alții bradicardia. Inițial, examenul cardiac prezintă puține modificări; Mai târziu, pot apărea bătăi anormale ale inimii ventriculare stângi, al 3-lea și al 4-lea zgomot, galop, frecări pericardice sau manifestări ale unor complicații ale infarctului.

Necroza produce modificări nespecifice, cum ar fi leucocitoza și creșterea HSV. Mai specifică este creșterea plasmatică a fracției miocardice a anumitor enzime. Cele mai frecvent utilizate sunt creatin fosfokinaza (CPK) și izoenzima miocardică CPK-MB și Troponin T. Ambele cresc devreme, în primele 8 ore, cu un nivel maxim la 24 de ore. Troponione T rămâne modificat mai mult timp. Creșterea peste 2 ori limita superioară a valorilor normale este acceptată ca pozitivă. Nivelul enzimei este legat de mărimea infarctului.

ECG are o performanță ridicată în diagnosticul IAM transmural, iar succesiunea modificărilor este foarte specifică. Cu toate acestea, nu este 100% sensibil sau specific, în special în primele ore de evoluție, deci ar trebui să fie întotdeauna interpretat cu prudență.

ECG prezintă o serie de modificări, care se corelează în mod rezonabil cu timpul de evoluție al infarctului (Figura):

1) În primele ore, se poate observa doar o înălțime a segmentului ST (val de leziune),
corespunzând unei zone de ischemie transmurală.
2) Apoi apare o undă Q, care corespunde înregistrării vectorilor peretelui opus locației electrodului,
ca urmare a necrozei care face să dispară activitatea electrică miocardică
3) - 4) Ulterior DPST tinde să scadă și se produce inversarea undei T.

Schimbările se pot întâmpla în ore sau zile de evoluție

Unda caracteristică a unui infarct transmural este unda Q. Această undă corespunde unei prime deviații negative a QRS și în infarcte este produsă de absența vectorului care se apropie de electrodul corespunzător plumbului afectat (Schemă) și servește la determina localizarea infarctelor transmurale.

Următoarele sunt înregistrări ale evoluției electrocardiografice a unui infarct transmural al peretelui anterior și al altuia a peretelui diafragmatic. Prima înregistrare (A) a fost luată la două ore după ce a început durerea și a doua (B) după 12 zile de evoluție.

Infarctul feței anterioare Infarctul diafragmatic al peretelui

Este o procedură de diagnostic care oferă informații anatomico-funcționale foarte utile, în special pentru a evalua extinderea zonelor afectate sau pentru a diagnostica prezența unor complicații, cum ar fi ruperea aparatului subvalvular mitral, comunicarea interventriculară sau revărsarea pericardică.

Diagnosticul unei IMA se face fundamental prin tabloul clinic, modificările enzimatice și constatările electrocardiografice caracteristice.

Evoluție și prognostic

Majoritatea pacienților care ajung la un spital cu infarct miocardic acut evoluează fără complicații majore. Cu toate acestea, aproximativ 10-15% mor în faza acută și alți 5-10% mor în primul an de evoluție.

Evoluția și prognosticul infarctului miocardic este legat de prezența aritmiilor, amploarea masei miocardice necrotice, existența ischemiei reziduale sau a afectării structurale.

Complicații acute ale infarctului miocardic

Aritmii: Aritmiile pot apărea încă din primele ore ale infarctului și sunt principala cauză de deces pentru cei care mor înainte de a ajunge la un spital. Prognosticul pacienților cu aritmii în faza incipientă este în general mai bun decât la pacienții cu aritmii ventriculare ulterioare, care au de obicei un compromis mai mare al funcției ventriculare stângi.

În timpul evoluției unui IMA, pot apărea tot felul de aritmii, care provin din diferite mecanisme fiziopatologice: reintrare ventriculară sau modificări ale automatismului în zonele ischemice, blocuri AV sau sistemul His-Purkinje datorită ischemiei sau necrozei excito-conducerii țesut, pericardită, dilatație atrială acută etc. Acestea pot fi prezentate:

- Aritmii ventriculare: Extrasistole, tahicardie și fibrilație ventriculară;
- Aritmii supraventriculare: flutter și fibrilație atrială;
- Blocuri ramificate și blocuri atrioventriculare.

Amploarea masei necrotice determină apariția insuficienței cardiace și este principalul factor de risc pentru mortalitate pe termen scurt și lung. Există o clasificare funcțională a pacienților cu infarct miocardic, bazată pe gradul de insuficiență cardiacă, care oferă o valoare prognostică foarte bună:

Grad

Caracteristici

Mortalitate

Fără insuficiență cardiacă (I.C.)

IC. moderată: congestie pulmonară inițială; dispnee; oliguria; galop.

IC. severă: edem pulmonar acut.

IC. și șoc cardiogen.

Ca o consecință a necrozei și a ischemiei miocardice, se declanșează o serie de modificări fiziopatologice care pot duce în cele din urmă la diferite grade de insuficiență cardiacă

Având în vedere aceste caracteristici, dacă necroza este foarte extinsă, deteriorarea tinde să fie progresivă, ajungând la o stare de șoc ireversibil (vezi diagrama).

Ischemie reziduală. La un număr semnificativ de pacienți, pot fi observate manifestări de ischemie reziduală, adică, pe lângă zona necrotică există și alte zone cu risc de ischemie. Mecanismele prin care acest fenomen poate fi explicat sunt:

Ocluzia subtotală a unei artere coronare sau ocluzia totală a unei artere care primește o circulație colaterală insuficientă dintr-o altă arteră coronară. Ambele situații pot produce un infarct netransmural, cu un procent ridicat de ischemie reziduală.

Coexistența leziunilor critice în alte artere coronare, care pot deveni simptomatice ca o consecință a tulburărilor fiziopatologice ale infarctului.

Diagnosticul de ischemie reziduală se face prin apariția anginei post-infarct sau prin teste precum Scintigrafia cu Taliu sau Mini Testul de Stres post-infarct. Pacienții cu ischemie reziduală au un risc mai mare de a avea un nou atac de cord și de a muri din cauza cauzelor cardiace.

Daune structurale. La un procent scăzut de pacienți, ruptura structurilor cardiace: insuficiență mitrală, ruptură a aparatului subvalvular, comunicare ventriculară, perforație septală sau ruptură a peretelui liber. Regurgitația mitrală acută se prezintă ca o imagine a congestiei pulmonare severe, cu apariția unui murmur de regurgitare sistolică; defectul septal ventricular se caracterizează prin diferite grade de insuficiență cardiacă și un murmur sistolic mezocardic și ruptură de perete liber, se prezintă ca o imagine a disocierii electromecanice, precedată frecvent de durere ischemică.

Pericardită. Un număr semnificativ de pacienți prezintă un anumit grad de inflamație pericardică, ceea ce duce la durere și frecare pericardică, dar este rar însoțit de revărsări de semnificație hemodinamică.

Complicații la distanță de infarctul miocardic

Cele mai importante complicații în evoluția pe termen lung sunt aritmiile și insuficiența cardiacă. Prognosticul este legat în principal de gradul de deteriorare a funcției ventriculare, măsurat prin fracția de ejecție.

O altă complicație la distanță este apariția semnelor clinice de ischemie: angina pectorală sau nou infarct, ca o consecință a progresiei bolii.

Tratamentul pacienților cu infarct miocardic

Într-o primă etapă, obiectivele tratamentului infarctului sunt limitarea necrozei, prevenirea aritmiilor și tratarea complicațiilor acute. În acest sens, inițierea timpurie a măsurilor terapeutice este esențială, astfel încât comportamentul care este luat cu pacientul la prima îngrijire este extrem de important.

Ulterior, ar trebui căutată reabilitarea fizică și psihologică a pacientului și, în final, să se stabilească un plan de control pentru prevenirea, diagnosticul și tratamentul precoce al complicațiilor la distanță și al factorilor de risc.

Faza pre-spitalicească:

Cel mai important lucru este că toți pacienții suspectați de infarct miocardic acut sunt direcționați către un centru spitalicesc: durere toracică sugestivă, aritmie gravă, sincopă, insuficiență cardiacă acută etc. Utilizarea preventivă a antiaritmicelor sau fibrinoliticelor în această perioadă este discutabilă.

Faza spitalului:

- Pacientul trebuie observat într-o zonă de spital care are monitorizare ECG și liniște. În această perioadă, trebuie efectuat diagnosticul clinic, electrocardiografic și enzimatic;
- Oxigenul, sedativele și analgezicele trebuie administrate, după cum este necesar (morfină);

Odată confirmat diagnosticul, este indicată terapia specifică:

- Scăderea masei miocardice cu risc de atac de cord
- Agenți antiplachetari: Aspirină (500 mg, oral)
- Îmbunătățirea stării hemodinamice: tratamentul hipovolemiei și hipertensiunii arteriale, aritmiilor etc.
- Vasodilatatoare coronare: Trinitrin, mai ales dacă durerea ischemică persistă.
- Reperfuzie: utilitatea sa este mai mare în primele 6 ore după începerea infarctului. Poate fi efectuat prin fibrinolitice sau prin reperfuzie directă (Angioplastie sau Chirurgie). Cele mai frecvent utilizate fibrinolitice sunt streptokinaza, activatorul plasminogenului (tPA) și urokinaza. În centrele spitalicești specializate, reperfuzia precoce a zonei infarctate poate fi efectuată prin angioplastia vasului ocluit. Mai ocazional, poate fi utilizată o intervenție chirurgicală coronariană precoce.
- Anticoagulante: Heparină.
- Beta-blocante: utilizarea dozelor mici de Propranolol (5 mg la fiecare 12 ore) este utilă la pacienții cu tahicardie, fără insuficiență cardiacă sau hipotensiune

Prevenirea și tratamentul aritmiilor precoce:

- Bradicardie sinusală: Atropină, în doze mici
- Extrasitolie ventriculară: lidocaină i.v.

Insuficienta cardiaca

- Având în vedere că I.C. Depinde în mod fundamental de amploarea infarctului, măsurile care vizează limitarea dimensiunii necrozei sunt esențiale pentru prevenirea apariției acestei complicații. O altă măsură preventivă este inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei), a căror utilizare, din a doua zi post-IMA, reduce aspectul C.I. atac post-cord îndepărtat. Se recomandă începerea dozelor mici (Captopril 6,25 până la 12,5 mg la fiecare 8 ore; Enalapril 2,5 până la 5 mg la fiecare 12 ore) având grijă de apariția hipotensiunii sau de deteriorarea funcției renale.

- Atunci când apar dovezi clinice ale C.I., ar trebui utilizate măsuri convenționale, cum ar fi oxigenul, diuretice, vasodilatatoare și digitală. În cazurile de insuficiență ventriculară stângă, pot fi utilizate medicamente simpatomimetice, cum ar fi dopamina sau dobutamina, care cresc contractilitatea și acționează relativ selectiv asupra rezistenței vasculare sistemice. La pacienții cu insuficiență cardiacă severă (edem pulmonar acut, congestie pulmonară refractară, șoc cardiogen, hipotensiune persistentă, suspiciune de afectare structurală), este indicată monitorizarea hemodinamică cu un cateter Swan-Ganz, care va permite terapia ghidată de descoperiri hemodinamice.

Ischemie reziduală sau infarct incomplet. În general, dacă apar dovezi ale ischemiei reziduale, pacienții ar trebui să fie supuși unei angiografii coronariene pentru a evalua necesitatea unei angioplastii sau a unei intervenții chirurgicale de bypass.

Daune structurale: aceste complicații (ruperea peretelui liber, DSV și insuficiență mitrală) au un prognostic foarte slab pe termen scurt și sunt tratate chirurgical.

Pericardită: în mod normal necesită doar antiinflamatoare și analgezice.

Reabilitare fizică și psihică. La un procent ridicat de pacienți, infarctul miocardic este însoțit de o deteriorare a capacității fizice și un mare impact psihologic. Ambele situații trebuie confruntate încă din primele zile ale bolii, având grijă să evite inactivitatea prelungită, informând pacientul despre natura bolii lor și stabilind un program de reabilitare, care la majoritatea pacienților culminează cu întoarcerea la domiciliu.

Faza post-spitalicească:

Principalele obiective de control în timpul fazei îndepărtate a infarctului sunt:

- Depistarea precoce a complicațiilor: ischemie reziduală, aritmii, insuficiență cardiacă și
- Managementul factorilor de risc: hipertensiune arterială, fumat, hipercolesterolemie, diabet, obezitate, sedentarism etc.

Infarct netransmural sau infarct non-Q. Un procent semnificativ de pacienți cu infarct miocardic progresează fără dovezi electrocardiografice de necroză transmurală. Acestea sunt așa-numitele infarcturi non-transmurale sau infarctele care nu sunt Q. Fenomenul etiopatogen, la majoritatea acestor pacienți, este existența leziunilor coronariene care produc o scădere semnificativă, dar nu totală, a aportului de sânge coronarian în zona afectată, care este însoțită de necroză miocardică netransmurală, de obicei subendocardică.

Diagnosticul se face atunci când, în prezența unui tablou clinic compatibil, se confirmă creșterea moderată a enzimei, fără apariția unei unde Q sau cu modificări ale ECG ale ischemiei mai extinse decât cele ale necrozei.