Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

îngrijire

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Îngrijirea primară este un jurnal care publică lucrări de cercetare legate de domeniul asistenței medicale primare și este organismul oficial de expresie al Societății spaniole de medicină familială și comunitară. Din punct de vedere conceptual, asistența primară își asumă noul model de asistență medicală primară, care vizează nu numai vindecarea bolii, ci și prevenirea și promovarea sănătății acesteia, atât la nivel individual, cât și la nivel de familie și comunitate. Pe aceste noi aspecte care definesc modelul asistenței medicale primare, lucrările de cercetare publicate de Atencion Primaria, primul jurnal de originale spaniole create pentru a colecta și disemina producția științifică desfășurată de la centrele de asistență medicală primară pe probleme precum protocolizarea îngrijirii, programe de prevenire, monitorizare și control al pacienților cronici, organizarea și gestionarea îngrijirii primare, printre altele.

Indexat în:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index extins.

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

Dezvoltarea obezității a fost legată de multiple cauze. Într-un mod foarte simplist, am putea spune că obezitatea este expresia unui echilibru energetic pozitiv, ale cărui cauze nu sunt bine cunoscute și în care sunt implicați factori genetici, metabolici, hormonali, psihologici și de mediu. Doar în unele ocazii este posibil să se determine o singură cauză predominantă care este responsabilă pentru modificarea echilibrului energetic.

Pentru a analiza această problemă găsim 4 tipuri de studii.

Studii de segregare familială

Aceștia analizează grupuri familiale, cum ar fi clasicii din Framingham, Canada sau Norvegia, în care s-a observat că copiii părinților obezi prezintă un risc mai mare de a fi obezi. La studierea asocierii IMC (greutate/înălțime 2) între rude, s-a observat că cea mai mare corelație a avut loc între frați (24-34%) și între părinți și copii (20-23%), dar că între soți a existat și o asociere pozitivă (12-19%), sugerând că anumite obiceiuri din familie ar putea acționa ca factori de confuzie în această relație 1 .

Studii de adopție

Ei completează studiile de segregare familială analizând subiecții care au fost eliminați din mediul lor genetic și care se dezvoltă în cadrul unei familii adoptive. Astfel, asemănările cu familia biologică se datorează factorilor genetici, în timp ce cei cu familia adoptivă se datorează factorilor de mediu. Studiile efectuate în Danemarca, Iowa și Montreal indică faptul că corelația IMC a copiilor adoptați cu părinții lor biologici a fost de 15-20%, în timp ce cu părinții adoptivi a fost de 0-2%, ceea ce confirmă ereditatea corpului gras 2 .

Studii gemene

O modalitate mai precisă de a studia componenta genetică este dată în studiile cu gemeni monozigoți și dizigotici, în care primii împart 100% din gene, în timp ce aceștia din urmă împart doar 50%. S-a observat că corelația IMC între gemenii monozigoți este de 70-80%, în timp ce între gemenii dizigotici este de 15-42%, ceea ce confirmă ereditatea obezității 2 .

Acestea vizează căutarea genelor care provoacă obezitate și sunt dezvoltate în cea mai mare parte în modele animale transgenice. Șoarecii au fost animalele cele mai utilizate în acest tip de studiu, deoarece există o relație de omologie între șoarecii și cromozomii umani, deoarece zonele cromozomiale au fost conservate de-a lungul evoluției. Din studiul unei rase de șoareci obezi a fost identificată gena OB. Ani mai târziu, această genă a fost identificată și la om 3 .

Există și alte gene asociate cu obezitatea: sindroamele asociate cu obezitatea dismorfă (Bardet-Bield, Prader-Willi, Cohen etc.), cele deduse prin sisteme model (grăsime, NPY, galben etc.) și cele asociate prin proximitate locus (UCP2, TNF- * etc.), care ar putea fi implicat în obezitate. La animalele experimentale au fost legate de controlul sațietății (NPY), de faptul că arde calorii în afara căilor metabolice obișnuite (UCP2) sau chiar de capacitatea de inactivare a genelor (TNF- *). Gena responsabilă de obezitate 2 nu a fost încă dovedită la om. .

Factori metabolici și hormonali

Este cunoscută participarea diferitelor substanțe bioactive și hormoni la controlul aportului de alimente și a consumului de energie.

Hormonii tiroidieni au fost unul dintre principalii implicați în cheltuielile de energie și, deși rămân la valori normale la pacienții obezi, a fost descrisă o reducere a capacității de legare cu receptorii lor periferici. .

Cortizolul poate fi crescut în obezitate datorită stimulării maxime de către ACTH și alte peptide în comparație cu clearance-ul lor și metabolizarea periferică 5. S-a observat în modelul animal că adrenalectomia previne și vindecă obezitatea, deoarece își reduce greutatea prin normalizarea aportului și prin creșterea cheltuielilor de energie 6 .

DHEAS (sulfat de dehidroepiandosteron) în modelul animal a fost corelat negativ cu excesul de greutate, dar la om administrarea de doze mari de DHEAS la pacienții obezi nu a arătat efecte asupra greutății corporale 7 .

Insulina pare să aibă un efect termogen, crescând consumul de energie prin gluconeogeneză și lipogeneză. Cu toate acestea, s-au observat valori crescute ale insulinei la subiecții obezi. Studii recente arată că există o asociere între adipozitatea viscerală, rezistența la insulină și prezența factorilor care inhibă acțiunea insulinei (TNF- *), deși anomalia inițială este necunoscută 8 .

Catecolaminele (adrenalina și norepinefrina) sunt hormoni termogeni despre care se crede că sunt implicați în obezitate. Astfel, obezitatea genetică la șoarecele ob/ob a fost legată de modificări ale activității sistemului nervos simpatic, în special în legăturile sale cu grăsimea brună. La om, s-a observat că pacienții obezi prezintă o creștere a activității sistemului simpatic și parasimpatic în postul postabsorptiv și uneori în perioadele imediat după ingestie. Într-un studiu care a comparat un grup obez de indieni Pima (o rasă care a scăzut activitatea simpatică) cu un caucazian similar, sa observat că Pima a câștigat mai multă greutate decât caucazienii și că această creștere a greutății a fost corelată negativ cu nivelurile de noradrenalină 11 .

În ultimii ani, a fost descris un receptor adrenergic care ar putea fi implicat în reglarea termogenezei și că eșecul acestuia ar provoca hiperfagie și, prin urmare, obezitate. Acest receptor numit beta-3-adrenergic se găsește în adipocit (inclusiv tractul gastrointestinal și se pare că și în mușchi) și ar fi implicat în reglarea lipolizei și a termogenezei, deoarece în modelul animal s-a observat că agonistul beta-3-adrenergic îmbunătățește sensibilitatea la insulină în diabetul de tip 2. O mutație a acestui receptor a fost detectată la un grup de oameni obezi morbid, observând o scădere a lipolizei și a cheltuielilor energetice bazale care ar putea explica prezența obezității 12 .

Ar putea fi implicați și alți receptori, cum ar fi * -2-adrenergici, deoarece s-a observat o scădere a epinefrinei și norepinefrinei după administrarea de clonidină la un grup de adolescenți obezi, în timp ce acest fapt nu a fost observat în grupul subțire, sugerând că inhibarea la nivelul * -2 receptorilor adrenergici ar fi mai mare în rândul obezilor 13 .

Este evident că dezvoltarea medicamentelor agoniste beta-3-adrenergice va fi una dintre noile arme terapeutice în tratamentul obezității, deși în prezent toate acestea se află în faza experimentală.

Având în vedere aceste constatări, întrebarea ar fi dacă este corect să se administreze un medicament blocant adrenergic unei persoane obeze, așa cum este cazul în multe cazuri în HT. Răspunsul nu este clarificat, dar se știe că beta-blocantele scad metabolismul bazal și oxidarea grăsimilor, deși este posibil ca nu toți persoanele obeze să răspundă în același mod. O acțiune logică ar fi evitarea acestui tip de medicament la acei pacienți care prezintă creștere în greutate atunci când iau sau la cei cu obezitate morbidă, la care modificarea acestor receptori pare să fie mai demonstrată.

Leptina, cunoscută și sub numele de „hormon de sațietate” sau care protejează împotriva îngrășării (leptos = subțire) a fost legată de dezvoltarea obezității. Primele date despre el datează din 1910, când s-a constatat că o leziune hipotalamică a cauzat obezitate. În anii 1950, există noi studii despre ceea ce s-a numit „proteină ob”, în care s-a arătat că țesutul adipos produce o substanță care ar acționa hipotalamic pentru a regla aportul 2. Experimentul (fig. 1) a constat în conectarea sistemului circulator al unui șoarece obez cu cel al unui șoarece subțire și, curios, s-a observat că șoarecele subțire a încetat să mai mănânce și a murit de foame, în timp ce acest lucru nu s-a întâmplat la cel obez. Pe de altă parte, dacă s-au conectat 2 șoareci obezi, acest lucru nu s-a întâmplat, ceea ce a condus la presupunerea că țesutul gras a emis un semnal care a fost identificat de creierul șoarecelui subțire, dar nu de cel al șoarecelui obez. Ani mai târziu, alte experimente efectuate cu șoareci transgenici ob/ob și db/db au arătat că animalul db a produs, dar nu a răspuns la un factor de sațietate, în timp ce animalul ob nu avea acest factor de circulație, dar avea capacitatea de reacție a centrului de sațietate 14 .

În 1994, după clonarea genei OB și identificarea produsului său de sinteză, leptina a fost recunoscută ca factor deficient la șoarecele ob și la omologul său uman 15. Leptina, care este o proteină de 16 kD, 167 aminoacizi, este sintetizată de țesutul adipos și codificată de gena OB. Misiunea sa pare să fie aceea de a informa centrele de sațietate ale creierului cu privire la cantitatea totală de grăsime corporală pentru a regla greutatea corporală. Se estimează că la om modificarea genei leptinei ar avea loc la 2/5.000 de locuitori, deși aceste date necesită încă confirmare.

La om, receptorii leptinei au fost găsiți în multe zone (testicule, inimă, țesut adipos, creier, hipotalamus, splină), deși mecanismul lor de acțiune este încă necunoscut. Diferite studii au observat că obezii au niveluri mai ridicate de leptină decât slaba, că o reducere a greutății este asociată cu o scădere a nivelului de leptină în sânge și că o creștere duce la o creștere a nivelurilor lor 16. Cu toate acestea, modificările valorilor leptinei în lichidul cefalorahidian nu par să fie paralele cu nivelurile de leptină din sânge, deoarece valorile leptinei din sânge mai mari de 35 ng/ml nu sunt asociate cu o creștere a leptinei cerebrale și, prin urmare, administrarea de leptină nu ar fi utilă pentru tratamentul obezității umane 17. Cu toate acestea, s-a observat că administrarea de leptină direct în ventriculii cerebrali produce o reducere a greutății datorită scăderii aportului 18 .

Spre deosebire de modelul animal, datele epidemiologice la om arată că obezii au valori mai mari ale leptinei decât cele slabe și, dacă luăm în considerare faptul că leptina acționează prin reducerea poftei de mâncare și, prin urmare, prin reducerea greutății, este de presupus că această leptină nu trebuie să fie activ sau există o problemă de „rezistență periferică”, cum este cazul insulinei și diabetului de tip 2.

Recent, s-a raportat că cifrele de leptină variază pe parcursul zilei, astfel încât, cu un program standard de admisie, s-a observat vârful maxim de leptină pe timp de noapte, dar dacă am întârzia orele de masă cu 6 ore, acest lucru ar duce și la vârful de 6 ore, ceea ce a condus la presupunerea că într-un fel aportul, mediat sau nu de valorile insulinei postprandiale, ar putea fi implicat în secreția de leptină 19 .

Într-un mod schematic din figura 2 se poate vedea care ar fi mecanismele implicate în controlul greutății, astfel încât o creștere sau scădere a greutății ar declanșa o activare sau suprimare a diferitelor sisteme de control al grăsimii corporale 20 .

Preocuparea pentru imaginea corpului este una dintre trăsăturile distinctive ale acestui sfârșit de secol. Pe de altă parte, diferite tulburări de alimentație, cum ar fi anorexia nervoasă, bulimia și alimentația excesivă, erau practic necunoscute acum 50 de ani. Obezitatea nu este considerată o tulburare psihiatrică, dar este considerată un factor de risc pentru anorexie și bulimie 21 .

Caracteristicile comportamentale și de personalitate joacă un rol esențial în geneza obezității. Atitudinea față de corp, impulsivitatea ca trăsătură temperamentală și relația pe care copilul o învață de la o vârstă fragedă să o aibă cu mâncarea sunt aspecte fundamentale. Anumite tipuri de persoane obeze, bulimice și binge eaters o fac singure, iar această singurătate favorizează pierderea controlului impulsurilor și, prin urmare, supraalimentarea. Aportul caloric al persoanei obeze este de obicei mai mare decât cel al greutății normale, dar spre deosebire de aceasta din urmă, persoana obeză are o tulburare în percepția cantității pe care o mănâncă, în așa fel încât o consideră de obicei mai mică decât cea reală unul și, prin urmare, nu au sentimentul de a mânca excesiv.

S-a observat că 50% dintre persoanele obeze care binge au simptome depresive, în timp ce acest lucru apare doar la 5% dintre persoanele obeze care nu binge 21. Mecanismul exact este necunoscut, dar se presupune că poate fi implicat sistemul de neurotransmisie serotoninergică, deoarece s-a demonstrat că tratamentul cu medicamente care inhibă recaptarea serotoninei îmbunătățește simptomele consumului excesiv și depresiei.

Pe de altă parte, se știe că depresia este boala psihiatrică care este însoțită cel mai adesea de tulburări ale apetitului. Se știe că depresia sezonieră este cea mai frecvent asociată cu obezitatea. Este un episod depresiv, mai frecvent toamna și iarna, în care individul își mărește aportul, în special carbohidrații, cu creștere în greutate, oboseală și abatere 22 .

Obezitatea poate fi văzută și ca o reacție adversă la medicamentele antidepresive și antipsihotice, parțial din cauza poftei crescute de carbohidrați și parțial din cauza creșterii consumului de alcool pentru a îmbunătăți uscarea gurii (mai puțin în cazul inhibitorilor recaptării serotoninei).

Studiile epidemiologice suficiente arată că factorii culturali joacă un rol important în dezvoltarea obezității. În zonele din lume lipsite de alimente, majoritatea populației este subțire și/sau subnutrită și numai cei cu un statut mai înalt sunt obezi. În zonele dezvoltate economic, obezitatea a fost asociată cu modificări ale stilului de viață. Mecanizarea (ascensoare, transport public, mașină, roboți, televizor etc.) a condus la o scădere a activității fizice zilnice (urcarea scărilor, mersul la serviciu, lucrul cu efort fizic, jocul pe stradă) și, prin urmare, o scădere a cheltuielilor de energie care nu a fost compensat de o scădere a aportului caloric, ci, dimpotrivă, de o creștere, parțial datorită disponibilității mai mari de alimente și a consumului unora cu calorii goale 23 .

Pe scurt, obezitatea este interacțiunea unei predispoziții genetice care poate fi modulată de factori externi de mediu și sociali care determină că această predispoziție genetică se manifestă într-un grad mai mare sau mai mic. După cum a spus Marañón, „persoanele obeze trebuie să mănânce jumătate din ceea ce mănâncă și să facă de două ori mai multă mișcare decât fac”.