Guta este o formă de artrită inflamatorie declanșată de cristalizarea acidului uric în articulații. Guta acută, intermitentă, este de obicei foarte dureroasă. Guta cronică se dezvoltă după ani de simptome intermitente acute și este adesea asociată cu sindromul de rezistență la insulină, hipertensiune arterială, boli de rinichi, abuz de alcool și tulburări asociate cu creșterea fluctuației celulare.

revista

epidemiologie

Prevalența crește odată cu vârsta: la cei peste 80 de ani apare la 9% dintre bărbați și 6% dintre femei; este mai frecvent la afro-americani, poate din cauza prevalenței mai mari a hipertensiunii. Poate exista o prevalență mai mare la persoanele cu venituri mai mici, la care există de obicei un număr mai mare de factori de risc, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea și o dietă mai puțin sănătoasă.

Etape ale gutei clasice

Cursul gutei clasice are trei etape distincte, progresia cărora variază de la persoană la persoană și depinde de factori endogeni și exogeni:

1. Hiperuricemie asimptomatică: limita mare a uratului seric este considerată a fi de 8,0 până la 8,5 mg/dL; dar, fiziologic, o valoare peste 6,8 mg/dL este ridicată. La bărbați crește rapid la pubertate până la atingerea nivelului de maturitate. La femei, crește încet și atinge vârful abia după menopauză. Acesta este motivul pentru care guta este adesea o boală masculină. Când apare la femei înainte de menopauză, se datorează unui factor ereditar, al funcției renale hipertensive sau insuficiente.

Diagnosticul este de obicei confirmat de artrocenteză. Cristalele de urat au formă de ac negativ birefringent, fie prin plutire liberă, fie în interiorul neutrofilelor și macrofagelor.

2. Guta intermitentă acută: episodul acut inițial poate apărea după decenii de hiperuricemie asimptomatică. La bărbați, primele atacuri apar de obicei între 4 și 6 decenii; la femei, poate fi chiar mai târziu.

Atacul acut are o dezvoltare rapidă de căldură, umflături, eritem și durere în articulația afectată. Inițial, acestea sunt monoarticulare și la jumătate dintre pacienți implică prima articulație metatarsofalangiană. Eritemul cutanat se poate extinde dincolo de articulația afectată și seamănă cu celulita bacteriană. Episoadele acute variază de la dureri ușoare care dispar în câteva ore până la atacuri severe care durează aproximativ două săptămâni.

3. Scădere avansată: guta avansată se dezvoltă după 10 sau mai mulți ani de gută acută intermitentă. Tranziția are loc atunci când perioadele intercritice nu mai sunt durere. Atacurile pot provoca mai multă durere și, fără tratament, pot reapărea la fiecare câteva săptămâni. Tabloul poliarticular devine mai frecvent și poate fi confundat cu artrita reumatoidă atunci când articulațiile sunt afectate difuz și simetric.

Tofii subcutanati sunt leziunea caracteristica a gutei avansate. Ele pot fi găsite oriunde și cel mai adesea pe degete, încheietura mâinii, urechi, genunchi și olecranon. Tophi poate fi găsit și în țesuturile conjunctive, cum ar fi piramidele renale și valvele cardiace, printre altele.

Prezentări neobișnuite

3% până la 6% din cazurile de gută prezintă simptome înainte de vârsta de 25 de ani și au un factor genetic. Bolile asociate cu supraproducția de urat la copii și adulți tineri includ defecte enzimatice ale căii purinei, boli de depozitare a glicogenului și hemoglobinopatii.

Guta în transplantul de organe

Hiperuricemia apare la un procent ridicat de pacienți cu transplant (rinichi, inimă și ficat) care iau în mod obișnuit medicamente sau antibiotice pentru a preveni respingerea alogrefelor.

Declanșatoare

  • Aportul de etanol poate crește producția de acid uric; berea are un impact mai mare (guanozina sa este catabolizată în acid uric);
  • Diureticele tiazidice pot interfera cu excreția acidului uric la nivel tubular renal;
  • Doza mică de apirină (mai mică de 2 g/zi) poate crește, de asemenea, nivelul de acid uric;
  • O creștere sau scădere rapidă a acidului uric poate provoca atacuri de gută (alopurinolul este de obicei medicamentul responsabil pentru acest lucru).

Asociații clinice

La persoanele cu gută puteți găsi:

  • Pietre la rinichi, între 10% și 25%;
  • Hipertensiune, 25% până la 50% (pe de altă parte, 2% până la 14% dintre pacienții hipertensivi au gută);
  • Obezitatea, hiperuricemia, hipertensiunea și ateroscleroza sunt frecvent asociate; Da
  • Acidul uric a devenit un marker al bolilor coronariene, precum și al colesterolului.

Tratament

Cele trei considerații principale sunt: ​​- # Tratamentul focarelor acute; - # Gestionarea complicațiilor; și - # Profilaxia prin agenți de prevenire a focarelor de boli și sechele pe termen lung.

Tratamentul artritei gută acută

Obiectivul principal în tratamentul gutei acute este rezolvarea rapidă și sigură a durerii și a dizabilității funcționale, cu agenți precum:

  1. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS); - # Ibuprofen, în doze complete (800 mg, 4 x zi); - # Indometacin (50 mg tid); - # Inhibitor selectiv al coclooxigenazei-2 (COX-2); - # Opiacee; și - # Glucocorticosteroizi și ACTH (dacă afecțiunea este poliarticulară sau dacă afectează o articulație mare, cum ar fi genunchiul, pot fi necesare doze mari). Un regim tipic ar fi prednison, la 30 până la 60 mg/zi inițial, având în vedere dozele divizate. ACTH sintetic poate fi eficient în câteva ore pentru gută oligo- și poliarticulară acută.

Colchicina nu mai este recomandată pentru aparițiile acute, datorită timpului necesar pentru a suprima un atac, precum și având o fereastră terapeutică îngustă și un potențial ridicat de toxicitate. În marea majoritate a pacienților, AINS, glucocorticoizi sau ACTH sunt o opțiune terapeutică mai bună.

Terapie profilactică și antihiperuricaemică

1) Colchicină în doze mici (0,5 sau 0,6 mg, de 1-2 ori pe zi) este o opțiune profilactică adecvată.

Două) Reducerea acidului uric: Nivelurile serice de acid uric se pot normaliza prin modificări ale stilului de viață:

  • Evitați abuzul de alcool;
  • Pierdere în greutate;
  • Hipertensiune arterială inferioară fără diuretice tiazidice; Da
  • O dietă cu conținut scăzut de calorii și carbohidrați poate scădea hiperuricemia cu 15% până la 20%.

3) Medicamente antihiperuricaemice:

  • Alopurinolul reduce producția de acid uric; doza uzuală: 100 mg/zi (mai mare la tinerii cu funcție renală normală). Poate fi crescut în săptămâni în funcție de acidul uric al pacientului și poate ajunge la 300 mg/zi sau mai mult;
  • Agenții uricosurici (exemplu: probenecid) cresc excreția renală a acidului uric; Da
  • Losartanul, atorvastatina sau fenofibratul pot fi eficiente la unii pacienți cu hiperuricemie asociată cu gută cu comorbidități, cum ar fi sindromul metabolic, hipertensiunea și hiperlipidemia.

4) Pentru picături refractare:

  • Febuxostat (80 și 120 mg/zi); Da
  • Uricază pegilată (IV 8 mg, la fiecare 2 săptămâni).

Comentariu

Confruntat cu afecțiuni articulare dureroase, trebuie să avem în vedere opțiunea de diagnostic a gutei. Astăzi, acest lucru are o relevanță mai mare datorită prevalenței ridicate a factorilor asociați, cum ar fi obezitatea, hipertensiunea sau sindromul metabolic.