Societatea Interamericana de Cardiologie

  • incretine

Planul de reformă al Greciei susținut de creditori
Noțiuni introductive despre jocurile mobile
Preferatele noastre de la Salonul Auto de la Geneva

Luptătorul antrenorului de la Nuremberg, Verbeek
Lupta pentru plățile mobile este furioasă
  • În cercetările de bază editoriale
  • 2 februarie 2019
  • Dr. Oscar Lorenzo
  • 3107 Vizualizări
  • 0 comentarii

Diabetul de tip II (DM2) atinge proporții epidemice la populațiile industrializate datorită combinației aportului excesiv de calorii și a activității fizice insuficiente. În mod alarmant, patologiile cardiovasculare asociate cu diabetul sunt principalele cauze ale morbidității și mortalității la acești pacienți [1]. Cu toate acestea, un control glicemic intensiv

Diabetul de tip II (DM2) atinge proporții epidemice la populațiile industrializate datorită combinației aportului excesiv de calorii și a activității fizice insuficiente. În mod alarmant, patologiile cardiovasculare asociate cu diabetul sunt principalele cauze ale morbidității și mortalității la acești pacienți [1]. Cu toate acestea, controlul glicemic intens provocat de antidiabeticele clasice a oferit un succes limitat în reducerea complicațiilor cardiovasculare, crescând chiar riscul de mortalitate. Aceste medicamente antidiabetice nu îmbunătățesc funcția celulară a sistemului cardiovascular și pot duce la stări hipoglicemiante și/sau creștere în greutate, rezistență la insulină și hiperlipidemie [2]. Din aceste motive, există o nevoie urgentă de a avansa cunoașterea noilor terapii care abordează factorii de risc nonglicemici asociați cu diabetul și de a evita aceste dezavantaje.

Referințe:

1- Hossain P, Kawar B, El Nahas M: Obezitatea și diabetul în lumea în curs de dezvoltare - o provocare în creștere. N Engl J Med 2007, 356: 213-215.

2- Castagno D, Baird-Gunning J, Jhund PS, Biondi-Zoccai G, MacDonald MR, Petrie MC și colab.: Controlul glicemic intens nu are niciun impact asupra riscului de insuficiență cardiacă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2: dovezi de la un pacient cu 37.229 metaanaliza. Am Heart J 2011, 162: 938-948.e2.

3- Hansen L, Deacon CF, Orskov C, Holst JJ: Peptida-1- (7-36) amidă asemănătoare glucagonului este transformată în peptidă-1- (9-36) amidă de tip glucagon de către dipeptidil peptidaza IV în capilare alimentând celulele L ale intestinului porcin. Endocrinologie 1999, 140: 5356-5363.

4- Arnolds S, Dellweg S, Clair J, Dain MP, Nauck MA, Rave K, și colab: Îmbunătățirea suplimentară a controlului postprandial al glucozei cu adăugarea de exenatidă sau sitagliptin la terapia combinată cu insulină glargină și metformină: o dovadă a conceptului studiu. Diabetes Care 2010, 33: 1509-1515.

5- Jadzinsky M, Pfützner A, Paz-Pacheco E, Xu Z, Allen E, Chen R și colab.: Saxagliptin administrat în asociere cu metformin ca terapie inițială îmbunătățește controlul glicemic la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 comparativ cu monoterapia: proces controlat. Diabetes Obes Metab 2009, 11: 611-622.

6- Taskinen MR, Rosenstock J, Tamminen I, Kubiak R, Patel S, Dugi KA, și colab. -studiul controlat. Diabetes Obes Metab 2011, 13: 65-74.

7- Pratley RE, Nauck M, Bailey T, Montanya E, Cuddihy R, Filetti S și colab.: Liraglutidă versus sitagliptină pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care nu au avut un control glicemic adecvat cu metformin: un paralel de 26 de săptămâni, randomizat -proces de grup deschis. Lancet 2010, 375: 1447-1456.

8- Göke B, Gallwitz B, Eriksson J, Hellqvist A, Gause-Nilsson I și colab.: Saxagliptin nu este inferior glipizidei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 controlat inadecvat numai cu metformină: un control randomizat de 52 de săptămâni proces. Int J Clin Pract 2010, 64: 1619-1631.

9- Gomis R, Espadero R-M, Jones R, Woerle HJ, Dugi KA: Eficacitatea și siguranța terapiei combinate inițiale cu linagliptin și pioglitazonă la pacienții cu diabet de tip 2 controlat inadecvat: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. Diabetes Obes Metab 2011, 13: 653-661.

10- DeFronzo RA, Triplitt C, Qu Y, Lewis MS, Maggs D și colab: Efectele exenatidei plus rosiglitazonei asupra funcției celulelor beta și a sensibilității la insulină la subiecții cu diabet de tip 2 pe metformină. Diabetes Care 2010, 33: 951-957.

11- Russell-Jones D, Vaag A, Schmitz O, Sethi BK, Lalic N, Antic S și colab .: Liraglutidă vs insulină glargină și placebo în combinație cu metformină și terapie cu sulfoniluree în diabetul zaharat de tip 2 (LEAD-5 met + SU ): un studiu controlat randomizat. Diabetologia 2009, 52: 2046–2055.

12- Drucker DJ, Buse JB, Taylor K, Kendall DM, Trautmann M, Zhuang D și colab: Exenatidă o dată pe săptămână versus de două ori pe zi pentru tratamentul diabetului de tip 2: un studiu randomizat, deschis, de non-inferioritate. Lancet 2008, 372: 1240–1250.

13- Kolterman OG, Buse JB, Fineman MS, Gaines E, Heintz S, Bicsak TA, și colab.: Exendin-4 sintetic (exenatidă) reduce semnificativ glucoza plasmatică postprandială și la jeun la subiecții cu diabet de tip 2. J Clin Endocrinol Metab 2003, 88: 3082-3089.

14- DeFronzo RA, Ratner RE, Han J, Kim DD, Fineman MS, Baron AD: Efectele exenatidei (exendin-4) asupra controlului glicemic și a greutății de peste 30 de săptămâni la pacienții tratați cu metformină cu diabet de tip 2. Diabetes Care 2005, 28: 1092–1100.

15- Vilsbøll T, Zdravkovic M, Le-Thi T, Krarup T, Schmitz O, Courrèges JP și colab.: Liraglutidă, un analog peptidic-1 asemănător glucagonului cu acțiune îndelungată, administrat în monoterapie, îmbunătățește semnificativ controlul glicemic și scade corpul greutate fără risc de hipoglicemie la pacienții cu diabet de tip 2. Diabetes Care 2007, 30: 1608–1610.

16- Buse JB, Rosenstock J, Sesti G, Schmidt WE, Montanya E, Brett JH și colab.: Liraglutidă o dată pe zi versus exenatidă de două ori pe zi pentru diabetul de tip 2: un grup randomizat, paralel, multinațional, deschis de 26 de săptămâni -probarea etichetei (LEAD-6). Lancet 2009, 374: 39–47.

17- Blevins T, Pullman J, Malloy J, Yan P, Taylor K, Schulteis C și colab: exenatida o dată pe săptămână a dus la îmbunătățiri mai mari ale controlului glicemic comparativ cu exenatida de două ori pe zi la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. J Clin Endocrinol Metab 2011, 96: 1301–1310.

18- Nikolaidis LA, Mankad S, Sokos GG, Miske G, Shah A, Elahi D, și colab. Circulație 2004, 109: 962-965.

19- Nyström T, Gutniak MK, Zhang Q, Zhang F, Holst JJ, Ahrén B, și colab.: Efectele peptidei de tip glucagon-1 asupra funcției endoteliale la pacienții cu diabet de tip 2 cu boală arterială coronariană stabilă. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004, 287: E1209–1215.

20- Sauvé M, Ban K, Momen MA, Zhou Y-Q, Henkelman RM, Husain M, și colab.: Ștergerea genetică sau inhibarea farmacologică a dipeptidil peptidazei-4 îmbunătățește rezultatele cardiovasculare după infarctul miocardic la șoareci. Diabet 2010, 59: 1063-1073.

21- Hausenloy DJ, Whittington HJ, Wynne AM, Begum SS, Theodorou L, Riksen N și colab: inhibitorii dipeptidil peptidazei-4 și GLP-1 reduc dimensiunea infarctului miocardic într-o manieră dependentă de glucoză. Cardiovasc Diabetol 2013, 12: 154.

22- Anagnostis P, Athyros VG, Adamidou F, Panagiotou A, Kita M, Karagiannis A și colab.: Terapii pe bază de peptide-1 de tip glucagon și boli cardiovasculare: privirea dincolo de controlul glicemic. Diabetes Obes Metab 2011, 13: 302-312.

23- Petrie JR: Siguranța cardiovasculară a terapiilor bazate pe incretină: o revizuire a dovezilor. Cardiovasc Diabetol 2013, 12: 130.

24- Sokos GG, Bolukoglu H, German J, Hentosz T, Magovern GJ Jr, Maher TD și colab.: Efectul peptidei de tip glucagon-1 (GLP-1) asupra controlului glicemic și a funcției ventriculare stângi la pacienții supuși bypass-ului coronarian altoire. Am J Cardiol 2007, 100: 824-829.

25- Bagger JI, Knop FK, Lund A, Vestergaard H, Holst JJ, Vilsbøll T: Reglarea afectată a efectului incretinei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. J Clin Endocrinol Metab 2011, 96: 737-745.

26- Ban K, Noyan-Ashraf MH, Hoefer J, Bolz S-S, Drucker DJ, Husain M: Acțiunile cardioprotectoare și vasodilatatoare ale receptorului peptidei 1 de tip glucagon sunt mediate atât prin căile dependente de receptor, cât și de către peptida 1, de tip glucagon. Tiraj 2008, 117: 2340–2350.

27- Mima A, Hiraoka-Yamomoto J, Li Q, KITA M, Li C, Geraldes P, Matsumoto M și colab.: Efectele de protecție ale GLP-1 asupra endoteliului glomerular și inhibarea acestuia prin activarea PKCβ în diabet. Diabet 2012, 61: 2967–2979.

28- Citiți PA, Khan FZ, Heck PM, Hoole SP, Dutka DP: inhibarea DPP-4 de către sitagliptin îmbunătățește răspunsul miocardic la stresul dobutaminic și atenuează asomarea într-un studiu pilot al pacienților cu boală coronariană. Circ Cardiovasc Imaging 2010, 3: 195–201.

29- Picatoste B, Ramírez E, Caro-Vadillo A, Iborra C, Egido J, Tuñón J, și colab.: Sitagliptin reduce apoptoza cardiacă, hipertrofia și fibroza în principal prin mecanisme dependente de insulină în diabet zaharat de tip II. Roluri potențiale ale izoformelor GLP-1. PloS One 2013, 8: e78330.