Articol medical expert.

Sindromul insuficienței absorbției intestinale - un complex de simptome, caracterizat printr-o tulburare a absorbției în intestinul subțire a unuia sau mai multor nutrienți și o încălcare a proceselor metabolice. În centrul dezvoltării acestui sindrom se află nu numai modificările morfologice ale mucoasei intestinului subțire, ci și o încălcare a sistemelor enzimatice, a funcției motorii a intestinului, precum și defalcarea mecanismelor de transport specifice și a disbiozei intestinale.

intestinală

Absorbția suferă, de asemenea, de otrăvire, pierderi de sânge, beriberi, daune cauzate de radiații. S-a stabilit că intestinul subțire este foarte sensibil la acțiunea radiațiilor ionizante, în care apar modificări ale reglării neurohumorale și modificări citochimice și morfologice în mucoasă. Apar distrofia și scurtarea vilozităților, o încălcare a ultrastructurii epiteliului și a vărsării acestuia. Microvilii sunt reduși și deformați, numărul lor total scade, iar structura mitocondrială este deteriorată. Ca urmare a acestor modificări, procesul de absorbție este întrerupt în timpul iradierii, în special în faza sa de perete.

Apariția sindromului de insuficiență de absorbție în stări acute și subacute este în principal asociată cu descompunerea digestiei intestinale a nutrienților și accelerarea trecerii conținutului prin intestin. În condiții cronice, o tulburare a procesului de absorbție în intestin este cauzată de modificări distrofice, atrofice și sclerotice ale epiteliului și mucoasei mucoasei intestinului subțire. În același timp, somnurile și criptele sunt scurtate și aplatizate, numărul microviliilor scade, țesutul fibros crește în peretele intestinal și circulația sângelui și limfatică este perturbată. Reducerea suprafeței globale de absorbție și a capacității de absorbție duce la o tulburare de absorbție intestinală. Datorită acestui fapt, organismul în cantitate insuficientă primește produsele de hidroliză a proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, precum și a sărurilor minerale și a vitaminelor. Procese metabolice încălcate. Se dezvoltă o imagine care arată ca distrofia alimentară.

În consecință, leziunile mici ale intestinului în care se schimbă procesele de absorbție sunt o cauză comună a malnutriției. Cu toate acestea, sensibilitatea ridicată a intestinului subțire la proteine ​​și malnutriția energetică trebuie luată în considerare în legătură cu pierderea zilnică specifică de nutrienți datorită unei actualizări a epiteliului intestinal, perioadă de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic din intestinul subțire care apare atunci când deficitul de proteine, seamănă cu cel din bolile intestinale și se caracterizează prin subțierea mucoasei, pierderea anvelopelor „perie” dizaharidazice, malabsorbția mono- și dizaharidelor, reducerea digestiei și absorbția transportului proteinelor timpul crește conținutul de colonizare al intestinelor părțile superioare ale intestinului subțire de către bacterii.

Trebuie subliniat faptul că deficiența selectivă de nutrienți unici este extrem de rară, absorbția unui număr de ingrediente este adesea afectată, provocând o varietate de manifestări clinice ale sindromului de absorbție afectată.

Tabloul clinic este destul de tipic: combinația diareei cu defalcarea tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă și sare). Epuizarea pacientului crește până la cașexie, slăbiciune generală, eficiență scăzută; uneori apar tulburări mentale, acidoză. Semnele de polipovitaminoză sunt frecvente, osteoporoza și chiar osteomalacia, acidul folic B12, anemia cu deficit de fier, modificările trofice ale pielii, unghiile, umflarea gipoproteinemicheskie, atrofia musculară, insuficiența poliglandulară.

Pielea devine uscată, adesea hiperpigmentată pe alocuri, edemul apare ca urmare a metabolizării proteinelor și a electrolitului apei, țesutul subcutanat este subdezvoltat, părul cade și fragilitatea unghiilor crește.

Datorită deficienței diferitelor vitamine, apar următoarele simptome:

  1. cu insuficiență de tiamină - parestezie a pielii mâinilor și picioarelor, durere la picioare, insomnie;
  2. acid nicotinic - glossită, modificări ale pielii pelagroide;
  3. Riboflavină - cheilită, stomatită unghiulară;
  4. acid ascorbic - sângerări ale gingiilor, sângerări ale pielii;
  5. vitamina A: o tulburare a vederii amurgului;
  6. vitamina B12, acid folic, precum și fier - anemie.

Semnele clinice asociate cu tulburări metabolice electrolitice includ tahicardie, hipotensiune, sete, piele uscată și limbă (deficit de sodiu), durere sau slăbiciune musculară, slăbirea reflexelor tendinoase, modificări ale ritmului cardiac, adesea sub formă de aritmie (deficit de potasiu) pozitive simptom „rola musculară” datorită excitabilității neuromusculare crescute, amorțeală a buzelor și a degetelor, osteoporoză, uneori osteomalacie, oase rupte, crampe musculare (deficit de calciu), funcție sexuală scăzută (deficit de mangan).

Modificările organelor endocrine se manifestă clinic printr-o încălcare a ciclului menstrual, apariția impotenței, un sindrom insipid, semne de hipocarticism.

Există informații despre dependența simptomelor clinice de localizarea procesului în intestinul subțire. Înfrângerea predominantă proximală a diviziunilor sale duce la malabsorbția vitaminelor B, a acidului folic, a fierului, a calciului și a învinge părțile sale medii și proximale ale intestinului - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Pentru localizarea predominantă a procesului patologic în departamentele distale, este caracteristică o tulburare de absorbție a vitaminei B12, a acizilor biliari.

Multe cercetări au fost dedicate metodelor moderne de diagnosticare a tulburărilor de absorbție în diferite boli ale intestinului.

Diagnosticul se bazează pe o evaluare a tabloului clinic al bolii, determinarea conținutului total de proteine, fracțiuni proteice, imunoglobuline, lipide totale, colesterol, potasiu, calciu, sodiu și fier în serul sanguin. În studiul sângelui, pe lângă anemie, se relevă hipoproteinemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia, hipofemia, hipoglicemia ușoară. Examinarea scaunului relevă stearea, creatoria, amiloreea (dezvăluie amidonul extracelular), secreția crescută cu fecale de substanțe nutritive nedigerate. Cu deficit de dizaharidază, pH-ul scaunului este redus la 5,0 sau mai puțin, testul pentru zaharuri în scaun și urină este pozitiv. Cu deficit de lactază și intoleranță datorată acestui lapte, uneori poate fi detectată lactozuria.

În diagnosticul de intoleranță la dizaharide, proba cu mono- și dizaharide (glucoză, D-xiloză, zaharoză, lactoză) ajută, urmată de determinarea sângelui, fecalelor, urinei.

În diagnosticul bolii celiace, luați în considerare în principal eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conține produse din grâu, secară, ovăz, orz) și în diagnosticul enteropatiei exipative gipoproteinemicheskoy - excreția zilnică a proteinelor în scaun și urină. Ajută la diagnosticare și permite o idee despre gradul de malabsorbție a diferitelor produse de absorbție intestinală a testelor de hidroliză: pe lângă proba cu D-xiloză, galactoză și alte zaharide utilizează proba de studiu iodkalievuyu cu o încărcătură de fier, caroten. În acest scop, utilizați și metode bazate pe utilizarea substanțelor marcate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic și altele.

Se cunosc și alte teste: respiratorii, bazate pe determinarea izotopului în aerul expirat după administrarea orală sau intravenoasă a substanțelor etichetate cu 14 C; etinoperfuzie și altele.

Sindromul de absorbție afectat este patognomonic pentru multe boli ale intestinului subțire, în special enterite cronice de severitate moderată și mai ales severe. A fost observată într-o formă comună a bolii Crohn cu leziuni primare ale intestinului subțire, boala Whipple, boala celiacă severă, amiloidoză intestinală, enteropatie gipoproteinemicheskoy exudativă și colab.

Tratamentul sindromului primar (ereditar) de absorbție afectată constă în principal în numirea unei diete cu excluderea sau restricționarea alimentelor și vaselor intolerabile care provoacă un proces patologic în intestinul subțire. Prin urmare, cu intoleranță la monozaharide și dizaharide, se recomandă o dietă care nu le conține sau le conține într-o cantitate nesemnificativă; Intoleranța la gluten (enteropatie de gluten) este prescrisă o dietă fără gluten (o dietă cu excepția alimentelor și a vaselor din grâu, secară, ovăz, orz).

În sindromul secundar (dobândit), absorbția intestinală afectată ar trebui să trateze mai întâi boala de bază. În korontin administrat (180 mg/zi) datorită activității insuficiente a membranei enzimelor digestive, a steroizilor anabolizanți (retabolil, Nerobolum), un inhibitor al fosfodiesterazei - aminofilină, enzime lizozomale inducătoare - fenobarbital, care stimulează hidroliza proceselor membranare în cele mici intestin. Uneori, pentru a îmbunătăți absorbția monozaharidelor, se recomandă mijloace Adrenomimeticalkie (efedrină), beta-blocante (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Absorbția monozaharidelor, creșterea performanței acestora la reducerea scăzută și ridicată a inhibitorilor normalizați ai kininelor (prodektin) holinoliticheskie (sulfat de atropină) și ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) înseamnă. Pentru a corecta tulburările metabolice administrate parenteral hidrolizate de proteine, Intralipid, glucoză, electroliți, fier și vitamine.

Ca terapie de substituție, sunt prezentate enzime pancreatice (pancreatină, mezim-forte, trienzimă, panzinorm etc.) în doze mari, dacă este necesar, în combinație cu antiacide.

Când sindromul de malabsorbție provocat de disbioză intestinală prescrie antibiotice (cursuri scurte de antibiotice cu spectru larg, eubiotice - Bactrim, derivați de naftiridină - nevigramon) urmat de aplicarea unor medicamente precum bifidumbakterin biologic, Colibacterin bifikol, laktobakterin. Atunci când încălcarea funcției intestinale legată de tulburarea de absorbție ileon (în ileita terminală, rezecția intestinului subțire), prezintă preparate adsorbante nevsosavsheysya acizi biliari, facilitând separarea fecalelor (lignină) sau se formează cu ele în intestin complexe neabsorbabile (colestiramină ), care, de asemenea, mărește excreția sa din corp.

Dintre agenții simptomatici utilizați în sindromul de absorbție afectată, medicamentele cardiovasculare, spasmolitice, legate de vânt, astringente și alte medicamente sunt recomandate.

Prognosticul sindromului de absorbție intestinală afectat, ca în orice patologie, depinde de diagnosticul în timp util și de numirea timpurie a terapiei țintite. Acest lucru este asociat cu prevenirea malabsorbției secundare în intestinul subțire.