, MD, Colegiul de medicină Sidney Kimmel de la Universitatea Thomas Jefferson

gado

  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (1)
  • Modele 3D (1)
  • Mese (1)
  • Video (0)

Ficatul este un organ complex metabolic. Hepatocitele (celulele parenchimatoase ale ficatului) îndeplinesc funcțiile metabolice ale acestui organ:

Formarea și excreția bilei în timpul metabolismului bilirubinei (vezi Prezentarea generală a metabolismului bilirubinei)

Reglarea homeostaziei carbohidraților

Sinteza lipidelor și secreția lipoproteinelor plasmatice

Controlul metabolismului colesterolului

Sinteza ureei, albuminei serice, a factorilor de coagulare, a enzimelor și a altor proteine

Metabolism sau detoxifiere a medicamentelor și a altor substanțe străine

Prezentare generală a metabolismului bilirubinei

Defalcarea produselor hemo produce bilirubină (deșeuri insolubile) și alți pigmenți biliari. Bilirubina trebuie să devină solubilă în apă pentru a fi excretată. Această transformare are loc în 5 etape: formare, transport de plasmă, absorbție hepatică, conjugare și excreție biliară.

Instruire: În fiecare zi sunt sintetizate între 250 și 350 mg de bilirubină neconjugată; 70-80% din degradarea degenerativă a eritrocitelor și 20-30% (bilirubina cu etichetă timpurie) provine în primul rând din alte proteine ​​hemo-prezente în măduva osoasă și ficat. Hemoglobina (Hb) se descompune și se transformă în fier și biliverdină, care la rândul său se transformă în bilirubină.

Transport cu plasmă: Bilirubina neconjugată (indirectă) nu este solubilă în apă, de aceea este transportată prin plasmă legată de albumină. Această substanță nu poate traversa membrana glomerulară pentru a intra în urină. Legarea albuminei este slăbită în anumite circumstanțe (de exemplu, acidoză) și unele substanțe (de exemplu, salicilați, anumite antibiotice) concurează pentru siturile de legare.

Absorbție hepatică: Ficatul absoarbe bilirubina cu ușurință, dar nu albumina serică legată de aceasta.

Conjugare: Bilirubina neconjugată prezentă în ficat este conjugată pentru a forma în primul rând bilirubină diglucuronidă (bilirubină [directă] conjugată). Această reacție, catalizată de enzima microsomală glucuroniltransferază, face bilirubina solubilă în apă.

Excreție biliară: Canaliculii mici formați de hepatocite adiacente se unesc progresiv pentru a forma conducte, conducte biliare interlobulare și conducte hepatice mai mari. În afara hilului hepatic, conducta hepatică principală se unește cu conducta chistică din vezica biliară pentru a forma conducta biliară comună, care se varsă în duoden la nivelul ampulei lui Vater.

Bilirubina conjugată este secretată în canaliculii biliari cu alte componente ale bilei. În intestin, bacteriile metabolizează bilirubina pentru a forma urobilinogen și un procent ridicat din această substanță își continuă metabolismul pentru a constitui stercobiline, care conferă scaunului o culoare maro. În prezența obstrucției biliare complete, scaunul își pierde culoarea normală și devine gri deschis (scaun acolic). O parte din urobilinogen este reabsorbită, excretată din hepatocit și intră în bilă (circulația enterohepatică). Un mic procent este excretat prin urină.

Deoarece bilirubina conjugată este excretată în urină, bilirubina neconjugată nu este, doar hiperbilirubinemia conjugată (de exemplu, secundară icterului hepatocelular sau colestatic) provoacă bilirubinurie.

În celulă, triade portale sunt compuse din ramuri terminale paralele și adiacente ale căilor biliare, vene portale și artere hepatice care se învecinează cu hepatocia (vezi figura Organizarea ficatului). Ramurile terminale ale venelor hepatice sunt situate în centrul lobulilor hepatici. Pe măsură ce sângele curge din triade portal prin hepatocite și se scurge în centrul lobulului prin ramuri venoase, centrul lobulului este zona cea mai susceptibilă de a suferi ischemie.

Organizarea ficatului

Ficatul este format din lobuli care înconjoară ramurile terminale ale venei hepatice. Între lobuli se află triade portal. Fiecare triadă este formată din ramuri ale unei căi biliare, ale unei vene portale și ale unei artere hepatice.

Fiziopatologie

Tulburările hepatice pot apărea ca o consecință a diferitelor noxe, cum ar fi infecții, medicamente, toxine, ischemie și tulburări autoimune. Uneori tulburările hepatice se dezvoltă după operație. Majoritatea afecțiunilor hepatice cauzează un anumit grad de leziune hepatocelulară și necroză, rezultând diverse anomalii ale testelor de laborator și uneori simptome. Simptomele pot fi rezultatul bolii hepatice în sine (de exemplu, icter secundar hepatitei acute) sau a complicațiilor bolii hepatice (de exemplu, sângerări gastro-intestinale acute cauzate de ciroză și hipertensiune portală).

În ciuda necrozei, ficatul se poate regenera singur. Chiar și necroza extinsă a plasturelui poate fi recuperată complet (de exemplu, în hepatita virală acută). Cu toate acestea, leziunile care se extind pe întregul lob sau sunt mai puțin pronunțate, dar persistente pot provoca regenerare incompletă și fibroză.

Anumite boli specifice afectează predominant structurile sau funcțiile hepatobiliare (de exemplu, hepatita virală acută se manifestă în principal cu leziuni hepatocitare sau leziuni hepatocelulare, colangită biliară primară, secreție biliară compromisă și ciroză criptogenă, boală hepatică fibroză și hipertensiune venoasă portală rezultată). Partea sistemului hepatobiliar afectată determină simptome, semne și anomalii în testele de laborator (vezi Teste pentru tulburări hepatice și biliare). Unele boli (de exemplu, boli hepatice alcoolice severe) afectează mai multe structuri hepatice, rezultând o combinație de modele de simptome, semne și anomalii ale testelor de laborator.

Prognosticul complicațiilor grave este mai rău la adulții vârstnici, care sunt mai puțin capabili să se recupereze după un stres fiziologic intens și tolerează acumularea de produse toxice.