Tulburări biochimice și metabolice ale bulimiei nervoase și ale consumului excesiv

  • Autori:Víctor Hernández Escalante, Manuel Trava García, Raúl Bastarrachea Sosa

  • Locație:Sănătate mintală, ISSN 0185-3325, Vol. 26, Nr. 3, 2003, pp. 9-15
  • Idiom: Spaniolă
  • Link-uri
    • Text integral (pdf)
  • rezumat
    • Spaniolă

      Pacienții cu bulimie nervoasă (BN) au, în general, indici normali de masă corporală (IMC), spre deosebire de cei cu tulburare alimentară excesivă (BED) care sunt adesea obezi. Psihopatologiile precum depresia sunt mai frecvente la ambele tipuri de pacienți comparativ cu alții. De asemenea, tulburările de metabolism sunt frecvente. Deoarece modificările ciclice ale greutății pot duce la o creștere a eficienței metabolice, este de conceput că eforturile repetate de a pierde în greutate induc o stare de conservare a energiei care promovează creșterea în greutate, ceea ce la rândul său duce la eforturi mai mari de reducere a acesteia. Modificările serotoninei și a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale pot fi legate de scăderile leptinei, care pot contribui la geneza consumului excesiv de BN. S-au constatat scăderea concentrațiilor serice de leptină, care sunt corelate negativ cu frecvența consumului excesiv.

      tulburări

      Modelele diurne ale secreției de leptină sunt modificate la pacienții cu episoade de consum excesiv, cu abolirea creșterilor normale ale leptinei la două ore după masa de la prânz. Așa cum era de așteptat, la pacienții obezi cu tulburare de alimentație compulsivă, concentrațiile crescute de leptină sunt mai frecvente, ceea ce este corelat pozitiv cu indicele de masă corporală (IMC). Există rapoarte despre niveluri crescute de neuropeptidă Y (NPY), un puternic stimulator al apetitului, la pacienții cu BN cu greutate normală, indiferent de IMC. Nivelurile scăzute ale gastrinei neuropeptidice stimulatoare (GRP), care este o bombesină care acționează ca un anorectic la nivel central, au fost de asemenea găsite la pacienții cu BN. Cu toate acestea, în mod paradoxal, este obișnuit să se găsească niveluri crescute ale unui inhibitor al apetitului, cum ar fi colecistochinina-pancreocimină (CCK-PZ), care este corelat pozitiv cu o creștere a porțiilor ingerate. De asemenea, sunt raportate creșteri serice ale beta-endorfinelor, sugerând un tonus opioid crescut la pacienții bulimici.

      În plus, posibila scădere a activității enzimei dipeptildipeptidază IV (DPP IV), care inactivează glucagonul, este încă controversată, care poate avea un impact decisiv asupra controlului sațietății și poate afecta sistemul imunitar. Nivelurile serice de norepinefrină (NA) și serotonină (5-HT) sunt scăzute la pacienții cu BN comparativ cu persoanele sănătoase, care este strâns legată de psihopatologii precum depresia. Nivelurile de dopamină sunt similare sau scăzute în raport cu martorii. La pacienții cu BN, s-au constatat scăderea nivelului bazal de triptofan în sânge, principalul precursor al serotoninei, fără diferențe în relația triptofan-aminoacizi cu lanț lung (LNAA), chiar și după ingestia de glucoză. Au fost raportate studii clinice care indică faptul că femeile cu BN sunt mai vulnerabile la modificări ale dispoziției, induse de o dietă cu deficit de triptofan, sugerând o modulare modificată a sistemelor neuronale centrale ale serotoninei.

      Un răspuns exagerat la insulină a fost găsit la pacienții cu vărsături relativ rare și consumul excesiv de greutate și greutate stabilă; răspunsuri normale la insulină la pacienții care nu au avut comportamente semnificative de bingeing sau de compensare în ultimele patru săptămâni și răspunsuri la insulină non-spike la pacienții cu vărsături, bingeri mai frecvente și greutate instabilă și fără un model alimentar de bază asociat cu niveluri crescute de cortizol plasmatic. O corelație între nivelul glicemiei și starea de spirit a fost, de asemenea, raportată la pacienții cu bulimie, dar nu și la martori. O inducere a episoadelor de alimentație compulsivă este, de asemenea, raportată între 10 și 60 de minute după injectarea glucozei la pacienții bulimici, spre deosebire de controalele la care s-a constatat o reducere a acestor episoade, în principal aportul de alimente dulci.

      În BN, nu există o creștere normală a nivelurilor de cortizol în ora după masa principală. De asemenea, au fost raportate anomalii în testul de supresie a dexametazonei. S-au demonstrat modificări marcate ale funcției axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HHA), chiar și în absența modificărilor greutății sau a indicelui de masă corporală. Acest lucru sugerează o activare centrală a hormonului stimulator al corticotropinei (CRH) și/sau a factorilor sinergici, precum și modificări ale semnalelor care merg de la intestin la creier, care sunt considerate a însoți BN și alimentația compulsivă în general. Tulburările menstruației care afectează și pacienții cu greutate normală bulimică sunt însoțite de anomalii ale gonadotropinei. În unele cazuri, aceste tulburări sunt comparabile cu cele ale pacienților anorexici cu greutate corporală redusă.

      Sindromul ovarului polichistic este frecvent la femeile cu BN. Nivelurile scăzute de hormon luteinizant (LH) și răspunsurile modificate la hormonul de eliberare a gonadotropinei (GnRH) și prolactină apar la femeile amenoreice bulimice, precum și niveluri scăzute de estradiol. Deși nivelurile normale de testosteron sunt raportate la pacienții bulimici, există creșteri dimineața hormonilor steroizi periferici, cum ar fi hidroprogesteron și derivați androgeni (dehidroepian-drosteron sau DEA și produsul său sulfat DHEAS). Sistemul imunitar și nivelurile factorului de creștere asemănător insulinei (IGF-1) sunt, de asemenea, afectate, care pot scădea. Asemănările dintre dezechilibrul sistemelor serotoninergice, noradrenergice și dopaminergice și ceea ce se întâmplă în depresie sunt în prezent un subiect controversat și promițător pentru abordarea preventivă și terapeutică.