Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Medicina Clínica, fondată în 1943, este singura publicație săptămânală cu conținut clinic publicat în Spania și este cel mai înalt exponent al calității și puterii medicinei spaniole. Caracteristicile fundamentale ale acestei publicații sunt rigoarea științifică și metodologică a articolelor sale, actualitatea subiectelor și, mai presus de toate, simțul său practic, căutând întotdeauna că informația este de cea mai mare utilitate în practica clinică.
Conținutul Medicinii clinice acoperă două fronturi: lucrări de cercetare originale selectate riguros în funcție de calitatea, originalitatea și interesul lor și lucrări care vizează educația continuă, încredințate de revistă autorilor relevanți (editoriale, recenzii, conferințe clinice și clinicopatologice, diagnostic și tratament). ). Aceste articole actualizează aspecte de interes clinic sau conceptual remarcabil pentru medicina actuală. Medicina clinică este un vehicul de informații științifice de calitate recunoscută, dovadă fiind includerea sa în cele mai prestigioase și selective indexuri bibliografice din lume.

Indexat în:

Conținut actual/Medicină clinică, Rapoarte de citare a jurnalului, extins SCI, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

medicină

Importanța disnatremiilor rezidă nu numai în repercusiunile lor clinice, ci și în capacitatea lor de a prezice mortalitatea; acest lucru se întâmplă în spital, la pacienții cu hiponatremie sau hipernatremie, 30 până la 40%, deși cauza principală este de obicei boala de bază.

Deși se manifestă ca modificări ale concentrației plasmatice a cationului de sodiu ([Na +] p), hipernatremia și hiponatremia sunt reflectarea unui dezechilibru al apei, care poate fi sau nu asociat cu modificări ale echilibrului de sodiu (Na +). Deși variațiile conținutului de Na + își modifică concentrația temporar, există o modificare a osmolarității apei totale din corp (ACT) detectată de osmoreceptorii hipotalamici, care stimulează secreția ADH (hormonul antidiuretic „vasopresină”) și a centrelor de control al setei hipotalamusului până când concentrația de Na + se normalizează. Prin urmare, apariția disnatremiei persistente se poate datora unei modificări a mecanismului setei, a acțiunii ADH sau a ambelor.

Distribuția apei și presiunea osmotică

ACT constituie aproximativ 60% din greutatea corporală la bărbați și 50% la femei și se distribuie între compartimentele intracelulare (60% din ACT) și extracelulare (40% din ACT). Lichidul extracelular cuprinde spațiul vascular (o cincime, corespunzător la 5 l) și spațiul interstițial. Prin urmare, un adult de 70 kg va avea un ACT de aproximativ 45 L, din care 25 vor fi în compartimentul intracelular și 15 în compartimentul extracelular, 5 dintre acestea în spațiul vascular.

Distribuția apei (H20) între aceste compartimente va depinde de predominanța forțelor osmotice predominante, fiecare dominând un solut (Na + în extracelular, proteinele plasmatice în cationul intravascular și potasiu [K +] în intracelular ), care vor fi responsabili de reținerea H 2 O în fiecare compartiment. Când se stabilește un gradient osmotic, H 2 O curge din compartimentul cu cea mai mică osmolalitate în compartimentul cu cea mai mare osmolalitate până când presiunile sale osmotice sunt egale. Ureea, deoarece traversează liber membranele celulare, nu afectează distribuția apei între camere, motiv pentru care este considerată un osmol ineficient.

Fiziologia modificărilor osmolalei plasmatice

Diferitele efecte ale modificărilor osmolalității plasmatice (Posm) asupra distribuției interne a apei pot fi văzute în următoarele exemple, în care este comparată cu distribuția bazală (Fig. 1), după adăugarea clorurii de sodiu (NaCl) la extracelular. fluid (fig. 2), H 2 O (fig. 3) sau soluție salină izotonică (fig. 4). Acest flux bidirecțional de lichid între neuroni și exterior va provoca simptomele de hipernatremie și hiponatremie. Când Posm crește datorită creșterii concentrației de uree, această situație nu se produce, deoarece traversează cu ușurință membrana și atinge un echilibru osmotic fără deplasarea H 2 O. Mai mult, [Na +] p depinde de relația dintre cantitate de solut și H2O și nu corelează neapărat cu volumul, care depinde de cantitatea totală de Na + și H2O.

Modificările în [Na +] p reflectă aproape întotdeauna un echilibru al apei modificat. Osmolalitatea unei soluții este determinată în principal de [Na +] p, cu excepția hiperglicemiei datorate diabetului necontrolat, în care concentrația plasmatică ridicată de glucoză crește osmolalitatea efectivă, scade H 2 O celular și, din acest fel, scade [Na +] p prin diluare. Acest concept are o importanță clinică, deoarece este necesar să se corecteze hiperosmolaritatea și să nu se corecteze hipoosmolaritatea pe care hiponatremia pare să o arate.

K + are efecte mai complexe cu relevanță clinică: atunci când K + extracelular se pierde (pierderi renale sau digestive), concentrația plasmatică a K + ([K +] p) scade, ceea ce va genera un gradient de concentrație favorabil mișcării K + spre spațiul extracelular, care este asociat cu o scădere a [Na +] p, aceasta are loc prin 3 mecanisme: a) o mișcare intracelulară a Na + extracelular, care scade direct [Na +] p; b) o mișcare extracelulară a anionului de clor (Cl-) sub formă de clorură de potasiu (ClK) care scade osmolalitatea intracelulară, care produce o mișcare extracelulară de H 2 O și reduce [Na +] p prin diluare, și c) Mișcarea extracelulară osmotică a H2O indusă de scăderea osmolalității intracelulare ca o consecință a legării tampoanelor intracelulare cu ionii de hidrogen din disocierea tampoanelor extracelulare. Traducerea acestuia din urmă în practica zilnică este că la unii pacienți cu hiponatremie secundară diureticelor, principala cauză a scăderii [Na +] p este reducerea K +. Mai mult, administrarea de ClK izolat crește [Na +] p și [K +] p.

Reglarea osmolalității plasmatice și a volumului

Relația dintre [Na +] p și echilibrul apei este determinată de modificările în alimentarea și excreția de H20, nu de sodiu (Na +). În condiții normale, echilibrul dintre aportul net și excreția de H2O este menținut în limite înguste datorită reglării osmoreceptorilor hipotalamici, care afectează prin apariția stimulului setei și prin excreția apei prin excreția ADH din hipofiza posterioară, care la rândul său crește permeabilitatea la apă a conductei colectoare renale și produce o creștere a reabsorbției renale de H 2 O și a urinei hiperosmotice. În absența acestui hormon, reabsorbția apei scade și se produce urină mai diluată, deoarece tubulii colecționali devin impermeabili la H2O. capacitate de concentrare sau diluare în urină. Pe de altă parte, setea și secreția de ADH produse de epuizarea volumului sunt stimuli foarte puternici care predomină asupra stimulilor generați de variațiile în Posm 2 .

Osmoregularea simte modificări ale Posm prin osmoreceptori hipotalamici, ADH este activat și excreția de lichide este afectată și, prin mecanismul de sete, ingestie de H 2 O.

În ceea ce privește reglarea volumului, senzorii localizați la nivelul sinusului carotidian, arteriola aferentă și atriile detectează modificări ale volumului circulator efectiv, care influențează excreția urinară de Na datorită rolului jucat de sistemul renin. -Angiotensin-aldosteron, simpatic, peptide natriuretice, ADH și sete. Prin urmare, rolul diagnostic important jucat de concentrația urinară de Na + în hiponatremie, deoarece în hiponatremie cauzată de pierderea netă de Na + sau de epuizarea volumului, concentrația urinară de Na + ([Na +] u) ar trebui să fie mai mică de 25 mEq/l, în timp ce în hiponatremie datorată expansiunii sau retenției volumului, ar trebui să fie mai mare de 40 mEq/l.

Termenii hipovolemie și deshidratare sunt adesea presupuse greșit că sunt sinonime 2. Hipovolemia este epuizarea volumului extracelular, în general datorită pierderilor de lichide și electroliți. Deshidratarea se referă la hipernatremie secundară pierderilor de apă; acești pacienți au și hipovolemie.

Pentru a evalua capacitatea de concentrare sau diluție urinară, se poate determina osmolalitatea urinară (Uosm) sau densitatea urinară. O altă modalitate simplă de a evalua dacă o urină este concentrată sau diluată este următoarea: dacă suma Na + și K + urinare este mai mare decât Na + seric, aveți o urină concentrată. Dacă sunt mai mici, urina va fi diluată 3 .

Hipernatriemia corespunde hiperosmolarității și presupune un raport între Na și H 2 O plasmatic mai mare decât în ​​mod normal. Deși limita superioară a natraemiei este de 145 mEq/L, hipernatremia este de obicei diagnosticată numai atunci când se depășește 150 mEq/L. Pe măsură ce Posm crește datorită creșterii [Na +] p, se creează un gradient osmotic care deplasează H 2 O din interiorul celulelor în spațiul extracelular. Când această deshidratare apare în neuron, apar simptome constând în letargie, hiperreflexie, tremor, convulsii și comă. Până la stadiile avansate ale șocului, poate fi dificil să se perceapă simptomele și semnele caracteristice ale hipovolemiei, deoarece scurgerea de H 2 O din spațiul intracelular către cel extracelular tinde să păstreze volumul de sânge.

Hiperosmolaritatea nu este exclusivă hipernatremiei, deoarece crește și în situațiile de hiperglicemie. Acest lucru nu este cazul cu etanol sau uree, substanțe dizolvate permeabile la celule, deoarece acestea sunt ineficiente din punct de vedere osmotic și nu modifică echilibrul apei dintre diferitele medii. Hipernatriemia este cauzată de pierderea de H20 sau de reținerea Na, deci hipernatremia în sine nu permite evaluarea nici a cantității de Na totală, nici a stării volumului extracelular. Ambele pot fi înalte, normale sau scurte.

Cele 2 mecanisme de apărare împotriva dezvoltării hipernatremiei sunt stimularea eliberării de ADH și a setei de către receptorii hipotalamici. Osmoregularea este un mecanism foarte eficient, capabil să mențină Posm între 280 și 290 mosmol/kg, în ciuda variațiilor mari ale contribuției H20 și Na +. Deși eliberarea de ADH poate fi mai timpurie, sete oferă protecția supremă împotriva hipernatremiei 4, motiv pentru care este foarte dificil să vezi hipernatremie sinceră (mai mare de 150 mEq/L) la adulți fără deficit de conștiință, mecanism normal de sete și acces liber la H 2 O 5, deși la pacienții vârstnici există o scădere a stimulării osmotice a setei, chiar și atunci când se păstrează eliberarea de ADH 6; acesta este motivul pentru care hipernatremia dobândită în comunitate apare de obicei la pacienții cu vârsta peste 60 de ani .

Principalele cauze ale hipernatremiei sunt detaliate în Tabelul 1 și pot fi produse prin următoarele mecanisme:

    1.

Pierderi de H 2 O gastrointestinale sau insensibile. Un adult pierde în medie 800 - 1.000 ml/zi de lichide hipoosmotice prin piele și căile respiratorii; aceste pierderi pot fi crescute de febră, hipertermie de expunere, exerciții fizice sau arsuri. În diareea osmotică, produsă de lactuloză (în tratamentul encefalopatiei hepatice), cărbune activat (tratamentul otrăvirii medicamentoase), malabsorbție și unele infecții enterale (în special la sugari) 8, lichidul diareic este izoosmotic cu plasma, dar are o concentrația de Na + și K + numai de la 30 la 110 mEq/l; Majoritatea osmolilor rămași corespund unor substanțe dizolvate care nu sunt reabsorbibile, motiv pentru care H 2 O se pierde, excesul de Na + și K + sunt menținute, [Na +] p crește și se generează hipernatremie 9. În contrast, în diareea secretorie (de exemplu, holera), lichidul care se pierde este izoosmotic față de plasmă și aproape în întregime compus din săruri de Na + și K +. Pierderea acestui lichid va determina epuizarea volumului fără a afecta direct concentrația de Na.+.

Diabet insipid (DI). DI se caracterizează prin absența parțială sau totală a secreției (DI centrală [DIC]) sau absența parțială sau totală a răspunsului renal la ADH (DI nefrogen [DIN]), fără reabsorbția renală a H 2 O, care generează urină diluată ( 3 la 20 l/zi), de obicei cu debut brusc, însoțit de polidipsie, care menține echilibrul apei deoarece mecanismul setei este în general intact 10. În absența accesului liber la H2O sau atunci când acest mecanism este afectat de o anumită alterare hipotalamică, chiar dacă nu este complet, pot apărea pierderi semnificative de H2O cu hiperosmolaritate severă și hipernatremie 11 .

    2.1