ele se datorează unei leziuni degenerative cronice a mezangiului glomerular cu acumulare de material de natură proteică, -amiloid și substanță hialină compusă din colagen de tip IV-, sub formă de depozite amorf acidofile. Amiloidoza Amiloidoza observată la nivel renal este parte, hab

canejo

De obicei, de la o amiloidoză generalizată la întregul organism, afectând interstițiul tubular al rinichiului și al altor organe, în principal ficatul, splina și ganglionii limfatici. Este o amiloidoză sistemică de tip reactiv, secundară bolilor cronice, frecvent de natură inflamatorie. Amiloidoza se datorează unei proteine ​​serice cu funcție de imunoreglare, care este produsă în exces de ficat și măduva osoasă datorită stimulărilor antigenice prelungite. În nefroza amiloidă, examinarea grosieră a rinichilor perm

Observați mici plăci granulare galben-roz și, pe secțiune, se văd striații radicale cortico-medulare radiale de aceeași culoare. Amiloidoza provoacă inițial proteinurie crescută și, în cele din urmă, insuficiență renală fatală. Necroză ischemică O leziune degenerativă gravă a gromerulilor -necroză ischemică- este rezultatul trombozei capilarelor glomerulare asociate cu o microangiopatie sistemică, din cauza leziunilor endoteliale și a problemelor de coagulare a sângelui -CI 0-. În patologia spontană, se observă asociată cu hepatni necrotice infecțioase -boli virale hemoragice-, datorită severității leziunilor hepatice.

arii și leziuni endoteliale induse de virusul responsabil. Tubulonefroza Tubulonefroza este asociată cu tulburări metabolice ale epiteliului tubular cu acumulare de proteine, lipide, carbohidrați și/sau pigmenți -hemosiderină, lipofuscină- în lizozomi, sau cu acumularea de săruri de calciu în mitocondrii -nefrocalcinoză-. Tubulonefrosul poate fi observat și fără depozitare, dar în cazul leziunilor epiteliale este necrotic degenerativ, în special din motive ischemice, toxice sau de carență - colină și vitamina K. Umflarea tulbure și degenerarea hidropico-vacuolară sunt uneori observate în cursul unei enteropatii. cronic. Tubulonefroză picătură hialină Se caracterizează prin prezența a numeroase picături

Cea mai frecventă cauză a nefritei este protozoarul Encephalitozoon cunicufi, care este de obicei localizat inițial și mai frecvent în rinichi decât în ​​creier. Acest protozoar este responsabil pentru două forme de nefrită interstițială: limfoplasmacitică acută și scleroatrofică cronică. În această ultimă formă de nefrită, protozoarele nu pot fi localizate în preparatele histologice. Diagnosticul encefalitozoonozei trebuie efectuat pe criterii clinice - probleme nervoase la animal - și histologic - observarea unei meningoencefalite nepurulente și, mai ales, granulomatoase. Dimpotrivă, în formele acute și subacute, protozoarele pot fi identificate prin metode adecvate de colorare -Giemsa, Gram-Wiegert și Goodpasture- sub formă de acumulări de mici granule ovoide, - 1 până la 1,5 x 2 la 2,5 µlm-, intracelular -epiteliul tubulilor corticali și juxtamedulare-, sau intratubular. Celulele para

Adas prezintă creșteri subțiri de microspori - pseudochisturi - sau apar linii de paraziți și se află într-o stare de degenerare necrotică. Uneori se pot observa microfoci granulomatoși compuși din macrofage ep în medular

eloizi și celule gigantice. Nefrita interstițială secundară, produsă de pietre în bazin, este rară. Bazinul apare ectazic și conține substanțe granuloase-nisipoase galbene -corespunzătoare concrețiunilor sau calculelor-. Mai multe focare pot fi observate și sub formă de pene cenușii radiale -corticomedulare- cu o retracție scleroatrofică a zonei exterioare a cortexului. Acestea sunt focarele nefr

Boala interstițială cronică datorată leziunilor mecanice iritante ale bazinului, cauzate direct de calculi sau de infecții bacteriene favorizate de stagnarea urinei - pielonefrita ascendentă de origine urinară. Calicopielectazia produsă de calculi poate duce uneori la hidronefroză cu atrofie sclerotică aproape totală a rinichiului. cendentes-, în funcție de modul în care se stabilește infecția pirogenică. La iepure, formele ascendente sunt rare. Leziunile hematogene încep în cortex, în special în glomeruli, sub formă de microabcese diseminate. Acestea se răspândesc și converg. Exsudatul purulent afectează tubulii și, mai târziu, medularul. Nefr

Iiaza, -prezența calculilor-, a bazinului renal este rară. Uneori, mici pietre microscopice pot fi găsite în tubulii renali - microl

ia s i s tubulare- la iepuri aparent nefrită purulentă sunt,. Din punct de vedere patologic, hematologia -descendentă- sau de origine urinară sau-ca februarie 1991 I creșterea iepurilor 55

normal. Această microlitiază se poate datora unor probleme metabolice, dezechilibre nutriționale, dezechilibru hormonal, aport insuficient de apă ȘI stază urinară. Microlitlaza masivă produsă de hipervitaminoza D poate provoca fibroză și infiltrarea interstițială a celulelor mononucleate. Examinarea microscopică relevă un aspect calcaros al parenchimului-nefrocalcinoză. Ittiaza care apare în uretere sau în uretra este foarte rară. În același timp cu cristalul renal tubular marcat, un sediment semnificativ poate fi uneori depus în vezică, provocând o dilatare puternică a acestui organ. Trebuie amintit că, în mod normal, urina de iepure este tulbure datorită prezenței materialului cristalin - carbonat de calciu monohidrat, carbonat de calciu anhidru și fosfat de amoniu-magneziu. Distensia excesivă a vezicii urinare -ectazia poate avea, de asemenea, o origine neurologică -chistoplegia sau par