Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

integrală

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Urmareste-ne pe:

Ciroza hepatică este definită ca prezența difuză în ficat a fibrozei și a nodulilor, o consecință a reparării necrozei hepatocelulare din cauza diferitelor cauze. În mediul nostru, cea mai frecventă etiologie se datorează consumului excesiv de alcool și infecției cronice de către virușii B și C. Ciroza compensată este una în care nu s-au manifestat complicații secundare progresiei bolii care duce la apariția bolii. Eșecul funcției hepatocelulare și presiune portal crescută. Ciroza compensată este o boală latentă care poate fi descoperită prin teste de rutină sau prin studierea simptomelor nespecifice. Studiul se va baza pe examenul fizic, precum și pe modificările de laborator și ultrasunete și pe biopsia hepatică. Istoria naturală a cirozei hepatice de etiologie virală nu este complet stabilită, se acceptă că este necesar un interval lung de timp. Tratamentul cirozei se va baza pe tratarea cauzei etiologice. Lucrul recomandabil în urmărirea cirozei compensate va fi menținerea unui control evolutiv clinic, analitic și ultrasunet.

Ciroza hepatică este un termen histologic care descrie înlocuirea parenchimului hepatic normal cu leziuni fibroase extinse care înconjoară nodulii hepatocitelor regenerante. Este consecința reparării necrozei hepatocelulare anterioare produse de diferite cauze. Aceste modificări structurale, împreună cu modificările funcționale însoțitoare, vor da naștere la modificări locale și sistemice care vor atrage diferitele semne și simptome ale cirozei.

Prevalența cirozei hepatice este dificil de stabilit și variază foarte mult în funcție de zona geografică studiată, iar diagnosticul său este frecvent ca o descoperire întâmplătoare în studiul de autopsie al unui pacient. Mortalitatea care însoțește această entitate este estimată între 5 și 30 de cazuri la 100.000 de locuitori, în funcție fundamental de incidența principalelor cauze ale cirozei, care în mediul nostru sunt în principal consumul de alcool și infecțiile virale cronice.

Cauzele cirozei hepatice sunt multiple (Tabelul 1), deși, așa cum am menționat anterior, în mediul nostru cele mai frecvente sunt etiologia alcoolică și virusurile hepatitei cronice B și C. În general, agentul cauzal trebuie să acționeze o perioadă relativ lungă de timp, și odată stabilită ciroza, este dificil să se stabilească etiologia bazată exclusiv pe date histologice. În 5% din cazuri nu este posibilă identificarea originii cirozei, stabilindu-se diagnosticul de ciroză criptogenă. Suspiciunea este mare că aceste cazuri pot fi cauzate de procese de autoimunitate sau de agenți virali neidentificați încă.

Hepatita virală cronică este, fără îndoială, cea mai frecventă cauză a cirozei hepatice în mediul nostru. Aproximativ 40% din cazurile de ciroză hepatică la adulți sunt asociate cu prezența infecției cronice cu virusul hepatitei C (VHC) și mai puțin de 10% cu infecții cronice cu virusul hepatitei B (VHB). Istoria naturală a acestor două entități nu este complet stabilită și există unanimitate în existența unei perioade lungi de timp pentru ca hepatita cronică să evolueze în ciroză. Un exemplu al acestor dezacorduri este în existența studiilor care estimează șansele apariției cirozei după 20 de ani de infecție cu VHC la 10%, în timp ce alți autori plasează acest risc la 40%. Eventual, diferențele se află în momentul diferit în care începe urmărirea, momentul infecției sau momentul diagnosticului. În ceea ce există unanimitate este în factorii de evoluție slabă a hepatitei cronice din cauza VHC: dobândirea infecției la o vârstă avansată, consumul de alcool sau o co-infecție cu virusul imunodeficienței umane (HIV).

Aproximativ 20% dintre consumatorii abundenți (consum de alcool> 80 g/zi) dezvoltă ciroză hepatică alcoolică. Din punct de vedere patologic, prezența unei leziuni micronodulare este mai frecventă, dar nu specifică acestei etiologii, care poate evolua în faze ulterioare până la macronodulare sau mixte. De asemenea, este frecvent să coexistați cu alte leziuni cauzate de alcool, cum ar fi ficatul gras sau hepatita alcoolică. La femei, cantitatea de alcool necesară pentru a produce aceste efecte este mai mică (40-60 g/zi) și la ambele sexe nu există nicio îndoială cu privire la puterea patogenă aditivă pe care această otravă o are la pacienții afectați de infecții virale cronice prin VHB și VHC.

Microscopic, ficatul cirotic apare ca un organ lemnos cu suprafața neregulată, deformat de noduli de diferite dimensiuni, între care se observă depresiuni cicatriciale cu fond albicios și aspect fibros. Procesul inițial care duce la apariția cirozei este necroza hepatocelulară, urmată de apariția septurilor fibroase și a nodulilor regenerativi. Necroza hepatocelulară poate afecta grupuri mari de hepatocite, provocând necroză de punte, în alte cazuri poate fi limitată la grupuri mici de celule. Necroza masivă sau suprafețe mari duce în scurt timp la apariția cirozei, în timp ce necroza limitată la suprafețe mici, dar persistentă, ca și în hepatitele de etiologie virală, duce la apariția cirozei după câteva decenii de hepatită asimptomatică cronică.

După necroza hepatocelulară, un țesut de susținere format în principal din colagen formează o rețea de septuri fibroase care cuprind țesut hepatic încă sănătos. Hiperplazia celulelor hepatice din aceste septuri va duce la noduli regenerativi. Mărimea acestor noduli va face posibilă clasificarea cirozei ca micronodulare, macronodulare (mai mici sau mai mari de 3 mm) sau nodulare mixte.

Deși este dificil să se cunoască diagnosticul etiologic al cirozei din constatările histologice odată ce a fost deja stabilită, unele semne indică unele etiologii specifice: Hialina lui Mallory în etiologia alcoolică; depozite de fier în hepatocite în hemocromatoză; depozite de cupru în boala Wilson; PAS + celule sanguine acidofile în deficit de alfa-1-antitripsină și hepatocite de sticlă măcinată în hepatita B.

Ciroza se poate dezvolta fără a prezenta simptome. Principalele consecințe ale progresiei bolii sunt eșecul funcției hepatice și hipertensiunea portală, care va fi responsabilă de principalele complicații ale cirozei: icter, encefalopatie, ascită și sângerări gastro-intestinale. Ciroza în care nu s-a dezvoltat niciuna dintre aceste complicații este cunoscută sub numele de ciroză compensată.

Ciroza compensată este latentă clinic și poate fi descoperită într-o analiză de rutină, în timpul unei intervenții abdominale pentru o altă etiologie sau într-o autopsie; în 30% -40% din cazuri, ciroza este asimptomatică. Cu alte ocazii, ciroza poate fi suspectată în prezența unei deteriorări a stării generale, însoțită de astenie, anorexie și scădere în greutate, sau în prezența anemiei, penisului trombocitar sau leucopeniei secundare hipersplenismului.

Modificări ale funcției hepatice

Diagnosticul cirozei hepatice este histologic chiar dacă suspiciunea sa se bazează pe detectarea semnelor biologice și clinice analizate anterior și prezente la un pacient care este de preferință asimptomatic sau care vine la consultația generală cu simptome total nespecifice. Prin urmare, diagnosticul pentru confirmarea suspiciunii de ciroză hepatică se va baza în principal pe studiul histologic al ficatului din materialul obținut printr-o biopsie a puncției hepatice. Biopsia hepatică transjugulară este recomandată la pacienții cu coagulare afectată, evitându-se astfel riscul de sângerare. În orice caz, este necesar să se analizeze individual utilitatea biopsiei hepatice atunci când se suspectează ciroză din cauza anomaliilor de laborator.,
examenul fizic și examenele complementare sunt foarte mari.

Având în vedere suspiciunea unui grad ridicat de hipersplenism (leucopenie și plaquetopenie în analiză), o creștere a calibrului venei porte și o splină mărită în ultrasunete, ar trebui suspectată prezența hipertensiunii portale, iar în aceste cazuri prezența hipertensiunii portale este complet indicată.efectuarea unei fibrogastroscopii pentru a determina prezența varicelor esofagiene și/sau gastrice, precum și o posibilă gastropatie a hipertensiunii portale.

În orice caz, în majoritatea cazurilor această acumulare de dovezi nu este prezentă și este necesară o biopsie hepatică pentru a confirma diagnosticul de ciroză hepatică. La fel, trecerea de la hepatita cronică la ciroză este de obicei complet asimptomatică și, în multe cazuri, pe o perioadă lungă de timp, controalele analitice și ecografice nu ne ajută să descoperim această evoluție, biopsia hepatică fiind exclusiv modalitatea de diagnosticare a cirozei în această fază.

În diagnosticul diferențial, trebuie să excludem alte imagini clinice capabile să prezinte semne și simptome similare celor găsite în ciroză. Printre acestea găsim pericardită constrictivă, insuficiență cardiacă dreaptă, infiltrare neoplazică masivă a ficatului și sindrom Budd-Chiari.

Factorul care afectează în principal prognosticul unui pacient diagnosticat cu ciroză compensată este riscul de a prezenta decompensare. La cinci ani după diagnostic, posibilitatea decompensării este de 40% și la zece ani de 60%. Se estimează că cirozele compensate prezintă decompensare la o rată de 10% pe an. Cea mai frecventă decompensare este apariția ascitei, urmată în ordine descrescătoare de icter, encefalopatie, sângerări gastro-intestinale de la varicele esofagiene și peritonită bacteriană spontană. Fără a uita apariția unui carcinom hepatocelular.

Supraviețuirea pacienților cu ciroză compensată este mai mică decât cea a populației generale, dar mai mare decât cea a pacienților cu antecedente de decompensare. La cinci ani după diagnosticul de ciroză, supraviețuirea variază între 53% și 70% în funcție de diferite studii și între 30% și 47% la zece ani după diagnostic.

Deoarece există opțiunea terapeutică a transplantului hepatic, se consideră foarte important să se determine parametrii care pot prezice cel mai bine evoluția și supraviețuirea în ciroză hepatică pentru a selecta candidații optimi pentru înlocuirea ficatului.

Clasificarea Child-Pugh s-a dovedit a fi foarte utilă în prezicerea supraviețuirii la pacienții cirotici pe baza a cinci variabile de valoare prognostică fără îndoială: bilirubină, albumină, timp de protrombină, encefalopatie și ascită. Conform diferitelor scoruri, pacienții sunt clasificați în trei etape, de la cel mai bun la cel mai prost prognostic în funcție de gradul Child-Pugh A, B sau C (Tabelul 3). Alte studii au încercat să determine, prin modele de supraviețuire, parametrii care prezic un prognostic slab în ciroză hepatică și sunt: ​​un timp prelungit de protrombină, prezența ascitei, sângerări gastro-intestinale, vârstă avansată, consum ridicat de alcool, un nivel ridicat de bilirubina serică, un nivel scăzut de albumină, fosfataze alcaline crescute și un nivel nutrițional scăzut.

În unele cazuri de ciroză de etiologie specifică, alți factori pot juca un rol important în cursul bolii. Acesta este cazul cirozei alcoolice, a cărui evoluție este clar îmbunătățită după suprimarea obiceiului alcoolic. În cazul cirozei după hepatita virală, rolul benefic pe care tratamentul urmat cu interferon în faza de hepatită l-ar putea determina în faza ulterioară a cirozei nu este pe deplin stabilit.

Tratamentul pacienților cu ciroză compensată ar trebui să se bazeze în principal pe controlul evolutiv al bolii hepatice și pe depistarea precoce a complicațiilor acestora. La pacienții asimptomatici li se va recomanda să mențină o viață strict normală, cu exerciții fizice adecvate stării fiecăruia și cu o dietă complet gratuită în care se va recomanda doar abținerea de la alcool. Se recomandă restricționarea utilizării medicamentelor care pot favoriza sângerarea digestivă (aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene [AINS]), precum și a celor care ar putea declanșa encefalopatie hepatică (sedative, hipnotice). Utilizarea suplimentelor alimentare sau hepatoprotectoare nu a demonstrat nicio utilitate dovedită științific. Nici medicamentele cu efect antifibros, printre care găsim colchicină sau corticosteroizi, nu s-au dovedit a fi eficiente.

În hepatitele virale cauzate de VHB și VHC, efectul benefic al tratamentului cu medicamente cu activitate antivirală precum interferonul este încă controversat. Pe de o parte, la pacienții cu ciroză, rata răspunsului bun la aceste tratamente este scăzută și nu este contraindicată în cazul în care funcția hepatocelulară este păstrată. În orice caz, toleranța la aceste medicamente nu este bună, efectele adverse fiind mai frecvente. Pe de altă parte, există controverse, conform diferitelor studii publicate, cu privire la scăderea incidenței hepatocarcinomului la pacienții care au urmat aceste terapii în faza de hepatită cronică.

În ciroza alcoolică, s-a dovedit pe deplin că abstinența alcoolică îmbunătățește mortalitatea. În ciroza de etiologie autoimună sau metabolică diagnosticată în această fază, va fi indicată și terapia pentru boala cauzală: imunosupresoare în hepatita autoimună; D-penicilamina în boala Wilson; flebotomii și chelatori de fier în hemocromatoză.

Controlul evolutiv recomandat în ciroza hepatică va fi analitic și ecografic, la fiecare șase luni sau anual, în funcție de fiecare caz. Având în vedere suspiciunea de hipertensiune portală, se va efectua un studiu gastroscopic. Dacă se exclude prezența varicelor esofagogastrice, nu va fi necesar să se repete gastroscopia timp de până la doi ani. Dacă sunt diagnosticate varice, tratamentul profilactic beta-blocant va fi indicat peste gradul B pentru a preveni prima sângerare.

Transplantul de ficat va fi rezervat acelor pacienți la care s-a manifestat o complicație sau decompensare.