800kcal Combustibil

BIOCHIMIE DE POST.-

Informațiile provin din experimente efectuate pe persoane care au fost supuse voluntar unui post strict sub controlul spitalului.

Tabelul următor indică cantitățile și echivalentul acestora în energie metabolică pentru un adult cu greutate normală (70 kg) și o persoană obeză (135 kg). Se presupune o cheltuială zilnică de energie de 1.800Kcal/zi.

Adult cu greutate normală (

70Kg) (consum metabolic: 1.800kcal x zi -1)

Combustibil metabolic

Greutatea combustibilului

Echivalent caloric (Kcal)

Triacilgliceride (adipoase)

Proteine ​​(mușchi)

Glicogen (ficat, mușchi)

Combustibili circulanți (glucoză, acizi grași, triacilgliceride)

135Kg) (consum metabolic: 1.800kcal x zi -1)

Combustibil metabolic

Greutatea combustibilului

Echivalent caloric (Kcal)

Triacilgliceride (adipoase)

Proteine ​​(mușchi)

Glicogen (ficat, mușchi)

Combustibili circulanți (glucoză, acizi grași, triacilgliceride)

Din experimentele efectuate se trag concluzii interesante: în primul rând, cantitatea de glucoza și glicogenul (polimerul glucozei) din organism sunt mici; și poate furniza cerințe de energie doar pentru mai puțin de o zi. Pe de altă parte, cantitățile de trigliceride (triacilgliceride) și proteine ​​sunt relativ mari, în special triacilgliceridele.

În prima sau a doua zi de post glicogen hepatic scade la aproximativ 10% din concentrația sa inițială; rămânând la acest nivel perioade prelungite de post. glicogen muscular scade, de asemenea, dar nu până la un prag la fel de scăzut ca glicogenul hepatic.

În ciuda acestor modificări, concentrația de glucoză din sânge (glicemia) rămâne destul de stabilă, în jur de 80 mg% (80 mg/100 ml), echivalent cu 4,5 mM. Această valoare este menținută timp de cel puțin patru săptămâni de post strict.

Odată ce glicogenul ușor metabolizabil a fost epuizat (începând cu aproximativ ziua 3), crește utilizarea triacilgliceridelor abdominale (grăsime viscerală) și subcutanată. Oxidarea accelerată a triacilgliceridelor duce la creșterea concentrației sanguine a corpurilor cetonice; și o scădere a „coeficientului respirator” (relația „CO2 produs vs. O2 consumat ”) care scade de la 0,78 la un interval de [0,7↔0,8].

În câteva zile de la post, cantitatea de azot excretată în urină (sub formă de uree) crește. Acest lucru se datorează degradării crescute a proteinelor din corp. Modelul de degradare a proteinelor urmează un model, începând cu cele care nu mai sunt necesare, cum ar fi enzimele intestinale, urmate de enzimele hepatice implicate în procesarea nutrienților (acum inexistente) și, în cele din urmă, proteinele musculare (postul prelungit duce la prostrație ).

De ce se descompun proteinele atunci când există încă cantități considerabile de triacilgliceride? Motivul este cerințele de glucoză cerebrală, foarte importante. Numai acest organ consumă aproximativ 20% din toată glucoza din organism, indiferent de activitatea mentală care se desfășoară. Rata utilizării glucozei este surprinzător de constantă. Creierul folosește zilnic aproximativ 140g de glucoză.

Globulele roșii din sânge (eritrocite) consumă și ele glucoză, dar în mod anaerob (glucoză → lactat); iar acesta (lactatul) poate fi redirecționat către glucoza din ficat.

La mamifere, acizii grași nu sunt o sursă de glucoză. În consecință, poate fi obținut numai din proteinele corpului. Și întrucât necesitatea de glucoză cerebrală este o prioritate, proteinele din corp sunt sacrificate, chiar și cele foarte importante. Scheletele de carbon ale majorității aminoacizilor (aminoacizii glucogeni) pot da naștere la piruvat sau la alți intermediari ai ciclului acidului tricarboxilic (ciclul de Hans krebs); derivând apoi către producerea de glucoză în ficat (gluconeogeneză). Degradarea hepatică a aminoacizilor pentru a forma glucoză implică conversia (și în ficat) a grupărilor α-amino → uree, excretându-le în urină. Aceasta explică creșterea mare a excreției de azot (sub formă de uree) care se observă după primele zile de la începerea postului. Din 100g de proteine ​​se produc în jur de 57g de glucoză.

S-a scris deja înainte că există o secvență definită de degradare a proteinelor în funcție de cerințele acestora în noua situație metabolică (post). În primul rând, proteinele enzimatice secretate de stomac, intestinul subțire și pancreasul se pierd; urmată de proteinele enzimatice necesare pentru sinteza enzimelor digestive; apoi proteinele hepatice necesare procesării nutrienților din tractul digestiv; ulterior, proteinele musculare (enzime contractile și enzime sarcoplasmatice). Când se atinge această stare, persoana rămâne slabă și prosternată. Toate aceste reajustări metabolice drastice vizează menținerea aportului de glucoză către creier.

În prima săptămână de post, utilizarea proteinelor corporale este mare, aproximativ 100g pe zi. În acest ritm de utilizare, postul nu poate dura mai mult de 30 de zile. Dar,…

Dar organismul efectuează o altă adaptare metabolică care reduce rata de utilizare a proteinelor corporale: între a 4-a și a 6-a săptămână de post, organismul consumă doar între 12 g și 15 g de proteine ​​zilnic. În aceste condiții, creierul se adaptează la utilizarea corpurilor cetonice (în plus față de glucoză), în special β-D-hidroxibutirat, un produs secundar al β-oxidării hepatice a acizilor grași.

Combinația creșterii corpurilor cetonice din sânge cu derepresia enzimelor necesare pentru utilizarea corpurilor cetonice ca combustibili [β-hidroxibutirat dehidrogenază, β-oxo acid

CoA-transferază, acetil

CoA-acetil-transferaza], face posibilă utilizarea creierului de post β-D-hidroxibutirat, pe lângă glucoză. Astfel, creierul obține o fracțiune substanțială din energia sa din oxidarea β-D-hidroxibutirat, din depozite mari de grăsime corporală. Această adaptare metabolică permite salvarea proteinelor în timp ce starea de post persistă.

Când grăsimea corporală este epuizată, alimentarea cu energie trebuie să provină exclusiv din proteine ​​esențiale pentru menținerea vieții. Mușchiul neted suferă un drenaj intens, ducând la tulburări severe de echilibru electrolitic, precum și la insuficiență fatală multi-organe.

Biochimia înfometării copilăriei este o problemă adăugată, deoarece copiii nu au construit mase musculare și grase care le permit să supraviețuiască perioade lungi de înfometare.

Aportul insuficient de proteine ​​pentru perioade prelungite imită foamea persistentă. Această afecțiune duce la un tablou clinic numit kwashiorkor (Cuvânt african care înseamnă „copil deplasat” în sensul unui copil înțărcat, condamnat la foame). Copiii sunt hrăniți în principal cu orez, leguminoase și legume cu amidon care, deși furnizează energie metabolică, sunt insuficiente pentru un metabolism fiziologic. Aceștia sunt copii cu abdomenul distins din cauza edemului cauzat de concentrații scăzute de ser albumină serică, cu scăderea consecventă a presiunii oncotice (presiunea osmotică datorată proteinelor) a sângelui.

Lipsa de proteine ​​suficiente în dietă duce, de asemenea, la pierderea K + din țesuturi, acumularea de grăsime în ficat și depunerea anormală a fierului în țesuturi sub forma unei feroproteine, numită hemosiderină.