Nu știu dacă a fost clar că ați închis diagnosticul: Hipokaliemie la un pacient anorexic, cu diferite comportamente purgative: vărsături, diuretice etc.

Ritm sinusal

În ceea ce privește valul osborn, nu prea am văzut ceva similar. Vă las un link pe internet pentru a compara: www.bing.com/images/…

Dacă cineva dorește să vadă valuri osborn vii, care erau foarte rare înainte, ar trebui să meargă la UCI din spitalul lor și să facă un ECG la un pacient cu protocol de hipotermie.

Mai multe îndoieli mici.
PS: Bun venit Sergio, Wafa

Întrebarea mea este dacă valurile. Osborn, pe care l-am văzut și l-am descris anterior, care credeam că ar putea fi semne electrocardiografice timpurii de hipotermie, corelate cu simptomele pacientului de aport caloric scăzut și pierderi datorate vărsăturilor, ar putea fi semnificative și importante la acest pacient? Sau este doar o descoperire minoră? Sau nu există cu adevărat valuri Osborn în acest ECG?

Bună ziua, sunt R1 și aș vrea să-mi fac părerea.
Ritm sinusal la 80 bpm, ax normal, PR normal, QT prelungit, ușoară scădere a ST în DII, V3 la V6.
Sunt de acord cu comentariile care au fost deja făcute, cu toate acestea aș insista asupra istoricului medical, în special asupra tratamentului farmacologic al pacientului. Cred că un pacient cu tulburări de alimentație ar putea asocia și alte tipuri de tulburări psihiatrice, cum ar fi tulburarea depresivă maniacală și, prin urmare, ar putea fi tratat cu litiu. Chiar și intoxicația subacută ar putea explica această prelungire QT, precum și descendența ST.
Deși este adevărat că acest lucru ar fi însoțit de inversarea undelor T și chiar prelungirea QRS și chiar blocarea AV, pare prudent să se excludă și otrăvirea cu droguri.

În ceea ce privește hipokaliemia cu vărsături, pe lângă marea explicație a lui Vicente (deoarece se remarcă faptul că se află în mijlocul studiului MIR) există o altă cauză. Dacă vomiți mult, devii deshidratat. Se activează axa renină-angiotensină-aldosteron, care recuperează Na (și apa) în tractul urinar și K se pierde (chiar dacă există hipokaliemie). Acest lucru este corectat nu atât prin administrarea de suplimente de potasiu, cât și prin administrarea unui ser SSF (chiar și fără potasiu, deci încetați să pierdeți). Dacă îi dai puțină potasiu în ser (astfel încât să-și revină mai repede ¡¡¡și să nu-ți facă cabluri.

Haide, colegi, aștept îndoielile voastre
@JavierHigueras

Ce este tipic pentru ECG al hipokaliemiei? Apoi, o creștere progresivă a depresiei segmentului ST (se văd DII, DIII, aVF și V3-6), o scădere a tensiunii undei T și o creștere a tensiunii undei U.
În plus, există o scădere a conducției prin nodul AV, o creștere a tensiunii și duratei QRS și o întârziere a repolarizării care crește vulnerabilitatea la stimuli suplimentari, care provoacă aritmii, în special torsade.

Fetei i s-a restabilit potasiul și ECG-ul a revenit la normal.

Ne pare rău pentru întârziere, am avut o problemă tehnică.
Dar hei, sosește joi și am pus deja soluția.

De data aceasta soluția a fost mai simplă din cauza clinicii pacientului.

Ritm sinusal la 80 bpm, cu ax normal, conducție normală. Tensiunile de undă P la limita superioară și amplitudinea normală QRS. Repolarizare normală, cu excepția unui QT foarte lung.

Cât costă? Ei bine, eu, ca tine, disper când vine vorba de măsurarea QT. Și dacă facem cu toții testul de a lua un ECG și măsurăm QT-ul aceluiași ECG de 20 de ori în zile diferite. ne-ar da 20 de măsurători diferite. Există o modalitate vizuală rapidă de a vedea cel puțin dacă este crescută, chiar dacă nu putem pune în evidență QTC. Dacă QT se extinde dincolo de punctul intermediar între două RR contigue. este mărită. Acest QT merge aproape la următoarea undă p, uită-te la DII și DIII. Atunci este imens. Cât a măsurat atunci QT nu mai puțin de 520-560 ms. RR = 720 ms. Rădăcina de 0,72 = 0,848
QTc = QT măsurat/rădăcină pătrată a RR, ergo 0,52/0,848 = 0,61. După cum puteți vedea, nici mie nu îmi pasă de tine (cel mai apropiat lucru a fost Sara), dar nu înseamnă că al meu este cel mai corect. Da, vreau, când vezi acest ECG, spui ¡¡¡QT foarte mult timp. deoarece aproape ajunge la unda p.

Respir și continuăm

Ne pare rău dacă observați o eroare tehnică atunci când scrieți mesaje: scrierea este tăiată, nu vă permite accesul. încercăm să localizăm sursa erorii.

Salutări și vă mulțumesc tuturor pentru colaborare.

1.- Torsada vârfurilor datorată QT-ului lung în contextul unei diete cu conținut scăzut de calorii
GÓMEZ-BARRADO JJ, TURÉGANO S, POLO J, CARRERAS R
Revista Española de Cardiología 2008; 61 (7): 780-782

În aceste două linkuri am găsit o relație documentată între prezența QTL și pierderea în greutate. Dar în ambele cazuri clinice, pierderea în greutate este rapidă odată cu stabilirea QT lung în câteva săptămâni, comparativ cu valoarea inițială anterioară cu QT normal.
Dacă pacientul este anorexic sau suferă mai corect de anorexie, iar acest comportament modificat al comportamentului alimentar este cronic (35 kg nu au fost cântărite peste noapte), ceea ce declanșează modificarea ecg, în cadrul „resurselor” pe care pacientul le are în ea arsenal pentru a-și controla greutatea ?

Un alt lucru, se face referire la unda U. Dar, dacă „indentațiile undei T” sunt descrise ca modificări care se găsesc în contextul QT L, ar fi prezența acestor U atât de clară?

Ritm sinusal la 84 bpm, ritmic, ax normal.

PR puțin mai puțin de 200 ms, încă alungite, unde P cu vârf, QRS înguste, fără unde Qs, tensiuni conservate, trecerea de la R la V5, undele T nu au vârf, sunt mai degrabă aplatizate și puteți vedea și undele U suprapuse pe Ts în plumb II, în V3 se mai vede. QTC primesc 580, adică prelungit.

Cu datele istorice (35 kg) și acest electro, primul lucru la care m-aș gândi ar fi la un subtip purgativ al pacientului anorexic care folosește vărsăturile ca modalitate de a slăbi, în secreția gastrică există potasiu, dar nu suficient pentru a avea hipokaliemie ( conform lui Harrison ar fi trebuit să vomite 60 de litri), ceea ce se întâmplă este că și H + se pierde, ceea ce face ca rinichiul să compenseze alcaloza care se schimbă H + cu K + eliminând K + pentru a conserva H +; La aceasta se adaugă faptul că avem o alcaloză care determină stocarea K + în celule, accentuând hipokaliemia, astfel avem alcaloză hipokalemică.

M-aș gândi la asta până când voi vedea trombocitele și glucoza, un anorexic de 35 kg ar dura mult timp și aș avea hipoglicemie și trombocitopenie, nu, CPK este și el foarte mare, nu știu dacă din cauza exercițiului intens ca menționat, faptul este că hiperglicemia și trombocitoza nu mi se potrivesc la început, deși trombocitoza poate indica o deficiență de fier (care se potrivește) sau un proces inflamator, dar ar putea avea și o cauză tumorală (* în plus, tumorile provoacă electroliți pierderi din cauza diareei).

Din aceste motive, aș întreba istoricul dvs., cum ar fi pierderea în greutate, dacă vă este frică să nu vă îngrășați, dacă imaginea corpului dvs. este modificată (pentru a vedea dacă există antecedente de anorexie nervoasă) sau, dimpotrivă, a fost o pierdere rapidă în greutate însoțită de astenie și anorexie care se potrivește cu un sindrom constituțional și este necesar să ne gândim la o tumoare.

Poate că deviez prea mult și trombocitoza face parte din reacția acută care se observă și în CRP, iar hiperglicemia este secundară utilizării tiazidelor pentru scăderea în greutate.

Juan Carlos, nu se gândise la această opțiune. Mi s-a părut foarte bine.

Vorbind din nou despre pacient, are un risc ridicat de TdP; sex feminin, insuficiență renală, tulburări electrolitice probabile: hipokaliemie, hipocalcemie și posibilă hipomagnezemie.
Dacă luați un diuretic, cum ar fi furosemida, este un medicament care, în sine, crește QT.
Insist cu valurile Osborn, ceea ce ne determină, de asemenea, să ne gândim la o posibilă hipotermie care crește și mai mult riscul de Torsades da pointes.

Buna ziua tuturor.
În primul rând, deși ați făcut-o înainte și, din moment ce sunt R1, voi descrie din nou ECG.
Este un SR la 75 bpm, cu o axă de 60 de grade, PR normal și QRS îngust, cu tensiuni normale și un interval QT prelungit și ceea ce pare a fi o undă u hipokalemică. Are undele P de vârf, care sunt observate în special în II, o undă R cu progresie slabă în V1-V3 și un ST redus în conductele feței inferioare și V3-V6.

Revenind la posibilul diagnostic, se pare că este un pacient cu o tulburare care provoacă malnutriție severă și, în acest context, cred că cauza stării actuale ar putea fi, pe lângă toate cele pe care le-ați menționat, un feedback sindrom.
Este o tulburare metabolică care apare la pacienții cu malnutriție severă, când hrana este reluată într-o manieră neprogresivă; Fiziopatologic, apar hipofosfatemie, hipokaliemie și hipomagnezemie, datorită faptului că, atunci când aportul de carbohidrați crește, se eliberează insulină, care mișcă acești ioni în interiorul celulei. De asemenea, întrucât necesitățile de ATP ale tuturor organelor sunt crescute, atunci când alimentarea cu carbohidrați este reluată, toate organele încearcă să obțină acest ATP suculent, lăsând mușchiul scheletal în fundal și apare rabdomioliza, cu toate consecințele sale.
Pentru toate acestea, mi se pare că sindromul de feedback se poate potrivi cu pacientul nostru și, de asemenea, mi s-a părut destul de curios. Sper că nu este prea nebunesc!

Salut baieti. În primul rând îmi cer scuze din nou pentru mizeria săptămâna trecută. Așa ai avut vacanța de Paște EKG. Profit de această ocazie pentru a o saluta pe Cristina, care cred că este prima dată când comentează un ECG și am iubit răspunsul ei și Jaime Alberto care ne scrie din cealaltă parte a iazului.

- Are cineva o altă explicație posibilă pentru acest ECG?
- Cristina, ai comentat că vărsăturile frecvente sunt o cauză a hipokaliemiei. Poti sa o explici? Există potasiu în stomac?
Haide băieți, asta se întâmplă

Ritm sinusal, PR normal, QRS normal, QT foarte prelungit, ușoară creștere ST în conductele inferioare și V5, prezintă o undă P mărită, undă T aplatizată și o undă U îndoielnică. De asemenea, prezintă undă osborn în II, aVF și în derivații stângi.

Datorită stării clinice a pacientului și a caracteristicilor ECG, sunt de acord cu Sara că este o pacientă anorexică deshidratată cu o tulburare hidroelectrolitică, care în acest caz este compatibilă cu hipocalcemia și, de asemenea, cu hipokaliemie (hipokaliemie), în principal datorită aplatizării T undă, undă U și undă P mare. Și evident lungul QT.

Pe lângă insuficiența renală acută prerenală AKI 1, cu hemoconcentrare datorată deshidratării.

Trebuie să faceți ioni în sânge pentru a confirma diagnosticul și a iniția înlocuirea lichidului și a electroliților.

Ritm sinusal la 79 bpm, PR normal (160 msec), QRS îngust, axă normală (60º), progresie slabă a R în precordiale (R> S în V5, electrozii conductoarelor precordiale sunt așezați corect?), Ușor sub- de-nivelarea ST pe fața inferioară (II, III și aVF) și fața laterală inferioară (V5 și V6, dar și V4), interval QTc normal (367 msec), undă T aplatizată, undă U foarte proeminentă.

Având în vedere simptomele pacientului (parestezii și slăbiciune generalizată), precum și subponderalitatea severă (nu știm înălțimea ei, dar ar trebui să măsoare considerabil mai puțin decât Natalie Portman pentru ca acea greutate să fie greutatea ei ideală) hipokaliemie, cea mai frecventă tulburare hidro-electrolitică în anorexia nervoasă. Există mai multe cauze care ar fi putut duce la această modificare hidroelectrolitică:
a) aport oral redus dacă urmați o dietă foarte restrictivă.
b) vărsături frecvente.
c) tratament diuretic.
d) toate.
În analiză am observat date compatibile cu hemoconcentrarea (trombocite) și deteriorarea funcției renale (a unei posibile cauze prerenale din cauza hipovolemiei secundare aportului scăzut de apă, tratament intensiv diuretic și/sau emeză sau parenchimatoasă). Creșterea CPK ar putea fi explicată printr-o situație de rabdomioliză, în cazul în care pacientul practica exerciții fizice intense în zilele anterioare, în special într-o situație hipokalemică, care ar agrava și mai mult starea. Acest lucru ar putea explica și deteriorarea funcției renale.

El ar lua un gaz venos din sânge dintr-o mașină pentru a verifica starea hidroelectrolitelor și modificările echilibrului acido-bazic. Ca tratament, el ar stabili rapid terapia serică SSF și controlul diurezei. În caz de tulburări ale echilibrului acido-bazic, aș încerca să le corectez. Este foarte probabil să găsim alcaloză metabolică secundară emezei și/sau tratamentului diuretic, astfel încât corectarea acesteia ar ajuta la recuperarea nivelurilor adecvate de potasiu seric. Și pentru înlocuirea potasiului, având în vedere prezența anomaliilor electrocardiografice, aș prefera livrarea intravenoasă (ClK în SSF), cu o monitorizare electrocardiografică atentă și determinarea nivelurilor frecvente de potasiu (la fiecare 4 ore).

Sinus la 78bpm, ax normal la 60 grade, PR normal 160ms, QRS normal 90ms, QT foarte lung de 634ms, nu există unde Q, ST este ușor sub-nivelat în fața inferioară și laterală.

Pentru mine, această fată este anorexică, ia diuretice de tip furosemid și are hipocalcemie severă care a provocat prelungirea QT și tulburări musculo-scheletice, cum ar fi astenia și parestezia. De asemenea, este deshidratată cu insuficiență renală (Cr) și hemoconcentrare (trombocitoză).

Aș scoate ioni pentru a confirma diagnosticul, a înlocui deficitele și a o rehidrata în timp ce o țin monitorizată, aș lua o anamneză pentru a rezolva problema.