zaharoză

В
В 		В

SciELO al meu

Servicii personalizate

Revistă

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Articol

  • Spaniolă (pdf)
  • Articol în XML
  • Referințe articol
  • Cum se citează acest articol
  • SciELO Analytics
  • Traducere automată
  • Trimite articolul prin e-mail

Indicatori

  • Citat de SciELO
  • Acces

Linkuri conexe

  • Citat de Google
  • Similar în SciELO
  • Similar pe Google

Acțiune

Nutriția spitalului

versiuneaВ On-lineВ ISSN 1699-5198 versiuneaВ tipărităВ ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В vol.22В nr.1В MadridВ ianuarie/februarie 2007

Efectul dietelor bogate în zaharoză și lipide ingerate în condiții de viață liberă asupra rezistenței la insulină la femeile cu greutate normală și exces de greutate

Efectul dietelor bogate în zaharoză și bogate în grăsimi ingerate în condiții de viață liberă în rezistența la insulină la femeile cu greutate normală și supraponderale

A. C. Pinheiro Volp *, H. H. Miranda Hermsdorff * și J. Bressan *

* Departamentul Nutrição e Sa Sade. Universitatea Federală din Viçosa. Brazilia.

Cuvinte cheie: HOMA-IR. Insulină. Glucoza din sange Zaharoză. Lipide. Obezitatea.

Cuvinte cheie: HOMA-IR. Insulină. Glucoză. Zaharoza. Gras. Obezitatea.

Introducere

Anumite tipare de distribuție a grăsimii corporale, independente de greutate și adipozitate, par să aibă o mare influență asupra anomaliilor asociate obezității 4. Astfel, apariția IR este mai probabilă la persoanele cu obezitate centrală (viscerală abdominală), în raport cu cele cu obezitate femurală gluteus 5, care apare mai frecvent la obezi, ca o consecință a existenței crescute a grăsimii corporale 3,4 .

Prezentul studiu a avut ca scop investigarea efectului ingestiei dietelor bogate în zaharoză și lipide, timp de 14 zile consecutive, în condiții de viață liberă, asupra determinării homeostaziei insulinei, determinată de concentrațiile de glucoză și insulină. Postul plasmatic și postprandial, la femeile cu greutate normală și supraponderale.


Protocol de studiu

Voluntarii, care au fost disponibili pentru a continua studiul, au făcut o perioadă de spălare (7-10 zile) și au urmat a doua dietă de testare. Doar 8 femei au primit planuri de masă pentru două diete de testare, urmate de testele de la LCCME.


Perioada de testare a dietei

Când cele două diete au fost urmate de același participant, pauza dintre ei a fost de 7-10 zile. Participanții au fost instruiți să nu modifice tipul de activitate fizică și să nu folosească niciun medicament, în timpul sau între perioadele testului de dietă 10 .


Determinări plasmatice

Pentru a determina prezența rezistenței la insulină (IR), s-a utilizat indicele HOMA-IR (modelul homeostaziei evaluării sensibilității la insulină), utilizând următoarea formulă: HOMA-IR = [insulină mU/LX glucoză mmol/L/22,5] 28. La femeile fără parametri clinici sau biologici de rezistență la insulină, percentila 90 pentru indicele HOMA-IR este egală sau mai mare de 3,9, iar valorile egale sau mai mari decât acest punct limită sunt considerate diagnostice ale rezistenței la insulină 3 .


Analize statistice

Nutrienții macro și caloriile dietelor oferite în ziua testului și determinate în înregistrările dietetice au fost comparate prin testul lui Kruskal-Wallis și Dunn între DB, DRS și DRL. Diferențele în compoziția nutrițională a DRS și DRL, planificate pentru urmărirea voluntarilor, și diferențele dintre registre și planurile alimentare elaborate pentru DRS și DRL au fost comparate pe grupe pentru fiecare dietă de către Mann-Whitney.

Înregistrările dietetice făcute pentru a evalua dieta bazală (DB) și consumul dietelor testate în condiții de viață liberă nu prezintă o diferență semnificativă între DB și DRS, nici între DB și DRL pentru G1 și pentru G2 (p> 0,05) . Între DRS și DRL, aportul de zaharoză a fost semnificativ mai mare pentru G1 și G2 pentru DRS, iar aportul de fibre a fost semnificativ mai mare pentru DRS în G2. Pentru calorii și alți nutrienți macro nu au existat diferențe semnificative statistic (p

În raport cu consumul dietelor planificate în condiții de viață libere și livrate voluntarilor, DRS a prezentat o cantitate mai mare de zaharoză decât DRL pentru G1 (p


Atunci când cantitățile de nutrienți macro permiși pentru consumul în sarcină de zaharoză și lipide au fost comparate cu cele estimate de înregistrările alimentare completate de voluntari în timpul urmăririi dietelor de testare, a existat o diferență semnificativă între cele calculate și cele ingerate. În DRS, cantitățile (în grame) de zaharoză și lipide, pentru G1 și zaharoză, pentru G2, au fost mai mici decât cele indicate pentru voluntarii consumați, în timp ce totalul de carbohidrați consumat a fost mai mare în înregistrări decât în ​​dieta planificată, pentru G1 (pag

Concentrațiile plasmatice de glucoză plasmatică și postprandiale nu au diferit semnificativ între grupuri, pentru diete (p> 0,05), nici între dietele pentru G1 și pentru G2 (p> 0,5) (tabelul VI).

Valorile insulinei plasmatice de post și postprandiale nu au diferit semnificativ între grupuri, pentru diete (p> 0,05). Dar, în G1, insulina de post în DB a fost semnificativ mai mare decât în ​​DRL (p

Valorile HOMA-IR postul și postprandial nu au diferit între grupuri, pentru diete (p> 0,05). Cu toate acestea, pentru G1, valorile HOMA-IR postul în DB a fost semnificativ mai mare decât în ​​DRL (p> 0,05). Când valorile însumării zonei sub curba relativă (ADCR) a valorilor de HOMA-IR post și prandial, nu a existat nicio diferență semnificativă între grupuri, nici între dietele pentru G1 și G2 (p> 0,05) (Fig. 2).

Când se analizează valorile HOMA-IR post individual, după DB, 30,76% și 57,14% dintre femeile din G1 și respectiv G2 au prezentat IR.

După DRS, 20% și 60% dintre femeile din G1 și respectiv G2 au prezentat IR. În cele din urmă, după DRL, 60% din G2 au găsit IR (HOMA-IR în post> = 3,9).

Diferențele găsite între G1 și G2 în antropometrie și compoziția corpului au constat în parametrul de includere a voluntarilor din fiecare grup.

Dietele hiperlipidice nu sunt capabile să stimuleze secreția de insulină și cresc în continuare oxidarea lipidelor, fapt demonstrat de absorbția ulterioară a glucozei, datorită preferinței în oxidarea acizilor grași de către țesutul adipos. Pe de altă parte, o dietă bogată în carbohidrați, indiferent de tipul său, poate stimula secreția de insulină mai devreme, pentru a capta glucoza din țesutul adipos, făcând țesutul mai sensibil la insulină 19,38-40 .

În analizele acestui studiu, dieta DRS a prezentat o cantitate mai mare de carbohidrați totali și zaharoză, în mod specific, comparativ cu DB și DRL, în condiții de viață liberă, indicate prin înregistrările alimentare, și decât cu DB și DRL, utilizate în zilele noastre de teste de laborator. Această încărcare mai mare de carbohidrați în DRS ar fi putut avea un efect mai mare asupra secreției de insulină pentru absorbția glucozei, dar fără diferențe semnificative între grupuri și între diete. Dieta DRL formulată pentru ziua testului, pe de altă parte, a prezentat o cantitate de lipide semnificativ mai mare decât DB și DRS (p

Prezentul studiu a prezentat limitări: (1) Dimensiunea probelor ar fi putut influența obținerea unor rezultate mai concludente în ceea ce privește modificările glicemiei, insulinemiei și ale sensibilității țesuturilor la insulină în raport cu dieta și timpul., Care au fost observate în valorile absolute; (2) Dietele DRS și DRL au fost urmate de voluntari, în condiții de viață liberă și, în ciuda liniilor directoare și încurajării aderării la diete, înregistrările au indicat o cantitate mai mică de zaharoză ingerată și un carbohidrat total mai mare, în DRS, și o cantitate mai mică de lipide în DRL decât cea prevăzută, care ar putea fi interferată în amploarea efectului acestor macro-nutrienți asupra nivelurilor plasmatice de glucoză, insulină și glicemie. HOMA-IR.

Mulțumiri

Mulțumim voluntarilor care au participat la această cercetare și sprijinului financiar acordat de Fundația Amparo Г Minas Gerais State Research (FAPEMIG), Belo Horizonte și Coordonatul Aperfeiçoamento de Pessoal de Nóvel Superior (CAPES).

Referințe

1. Isomaa B. Un pericol major pentru sănătate: sindromul metabolic. Științe ale vieții 2003; 73: 2395-2411. [Link-uri]

2. Walker M. Obezitatea, rezistența la insulină și legătura acesteia cu diabetul zaharat non-insulino-dependent. Metabolism 1995; 9 (3): 18-20. [Link-uri]

3. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Obezitate abdominală, rezistență la insulină și sindrom metabolic într-o populație din sudul Europei. Eur J Inter Med 2003; 14: 101-106. [Link-uri]

4. Wajchenberg BL. Țesutul adipos subcutanat și visceral: relația lor cu sindromul metabolic. Recenzii endocrine 2000; 21 (6): 697-738. [Link-uri]

5. McCarty MF. Un paradox s-a rezolvat: modelul postprandial de rezistență la insulină explică de ce adipozitatea ginoidă pare a fi protectoare. Ipoteze medicale 2003; 61 (2): 173-176. [Link-uri]

6. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, Dalessio DA. Un studiu randomizat care a comparat o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați și o dietă cu conținut scăzut de grăsimi cu restricții calorice asupra greutății corporale și a factorilor de risc cardiovascular la femeile sănătoase. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4): 1617-1623. [Link-uri]

7. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Efectele modificărilor greutății corporale asupra metabolismului carbohidraților, excreției catecolaminei și funcției tiroidiene. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1421-1432. [Link-uri]

8. Holl MG, Allen LH. Efectele comparative ale meselor bogate în proteine, zaharoză sau amidon asupra metabolismului mineral uman și a secreției de insulină. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1219-1225. [Link-uri]

9. Fisher K, Colombani PC, Wenk C. Coeficienții metabolici și cognitivi în dezvoltarea senzațiilor de foame după ingestia pură de macronutrienți dimineața. Apetitul 2004; 42: 49-61. [Link-uri]

10. Havel PJ, Kasim-Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich RL, Stern JS. Relația leptinei plasmatice cu insulina plasmatică și adipozitatea la femeile cu greutate normală și supraponderale: efectele conținutului de grăsimi din dietă și pierderea în greutate susținută. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (12): 4406-4413. [Link-uri]

11. Giacco R, Clemente G, Busiello L și colab. Sensibilitatea la insulină este crescută și oxidarea grăsimilor după o masă bogată în grăsimi este redusă la bărbații sănătoși cu greutate normală, cu predispoziție familială puternică la supraponderalitate. Int J Obes 2003; 27: 790-796. [Link-uri]

12. Daly ME, Vale C, Walker M și colab. Efecte acute asupra sensibilității la insulină și a profilurilor metabolice diurne ale unei zaharoze bogate în comparație cu o dietă bogată în amidon. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1186-1196. [Link-uri]

13. OMS (Organizația Mondială a Sănătății)/FAO (Organizația pentru Alimentație și Agricultură): consultare privind obezitatea. Prevenirea și gestionarea epidemiei globale. Raportul unei consultări comune a experților FAO/OMS. Geneva, 1998. [Link-uri]

15. Stunkard AJ, Messick S. Chestionarul cu trei factori privind consumul de alimente pentru a măsura restricția alimentară, dezinhibarea și foamea. J Psychosom Res 1985; 29: 71-83. [Link-uri]

16. Raben A, MacDonald I, Astrup A. Înlocuirea grăsimii dietetice cu zaharoză sau amidon: Efecte asupra consumului de energie 14 D ad libitum, cheltuielilor de energie și greutății corporale la subiecții obezi și niciodată obezi. Int J Obes 1997; 21: 846-859. [Link-uri]

17. OMS (Organizația Mondială a Sănătății)/FAO (Organizația pentru Alimentație și Agricultură): Dieta, nutriția și prevalența bolilor cronice. Raportul unei consultări comune a experților FAO/OMS. Raport tehnic Seria 916, Geneva, 2003. 211 p. [Link-uri]

18. Institutul de Medicină. Energie. În: aporturi dietetice de referință - energie, carbohidrați, fibre, grăsimi, acizi grași, colesterol, proteine ​​și aminoacizi. Cap 5. National Academy Press, Washington, DC, 2002. Pt 1: 5,1-5,114. [Link-uri]

19. Raben A, Astrup A. Leptina este influențată atât de predispoziția la obezitate, cât și de compoziția dietei. Int J Obes 2000; 24: 450-459. [Link-uri]

20. WC McArdle, Katch FI, Katch VL. Fiziologia exercițiului, energie, nutriție și performanță umană. Koogan, 3.ed, 387-409, Rio de Janeiro, 1991. [Link-uri]

21. Kooy KV, Seidell JC. Tehnici de măsurare a grăsimii viscerale: un ghid practic. Int J Obes 1993; 17 (4): 187-196. [Link-uri]

22. Durnin JVGA, Rahaman MM. Evaluarea cantității de grăsime din corpul uman din măsurători ale grosimii pliului pielii. Br J Nutr 1967; 21: 1-9. [Link-uri]

23. Durnin JVGA, Womersley J. Grăsimea corporală evaluată din densitatea corporală totală și estimarea acesteia din grosimea pliului pielii: măsurători pe 481 de bărbați și femei cu vârste cuprinse între 16 și 72 de ani. Br J Nutr 1974; 32: 77-94. [Link-uri]

24. Lukaski HC, Jonhon PE, Bolonchuk WW, Lykken GI. Evaluarea masei lipsite de grăsime utilizând măsurători de impedanță bioelectrice ale corpului uman. Am J Clin Nutr 1985; 41: 810-817. [Link-uri]

26. Yalow RS, Berson SA. Imunotestul insulinei plasmatice la un bărbat. J Clin Invest 1960; 39: 1401-1960. [Link-uri]

27. Morgan CR, Lazarow A. Imunotestul insulinei: sistem cu doi anticorpi. Nivelurile de insulină plasmatică la șobolanii normali, subdiabetici și diabetici. Diabet 1963; 12: 115-126. [Link-uri]

28. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski Ss, Naylor BA, profesor DF, Turner RC. Evaluarea modelului de homeostazie: rezistența la insulină și funcția celulelor beta de la concentrația de glucoză plasmatică la post și concentrația de insulină la om. Diabetologia 1985; 28: 412-419. [Link-uri]

29. Bonora E, Targher G, Alberiche M și colab. Evaluarea modelului de homeostazie reflectă îndeaproape tehnica de prindere a glucozei în evaluarea sensibilității la insulină. Diabet 2000; 23: 57-63. [Link-uri]

30. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Utilizarea și abuzul de modelare HOMA. Diabetes Care 2004; 27 (6): 1487-1495. [Link-uri]

31. Schwartz MW, Woods SC, Porte Jr D, Seeley RJ, Baskin DG. Controlul sistemului nervos central al consumului de alimente. Natura 2000; 404: 661-671. [Link-uri]

32. Schwartz MW, Baskin DG, Kaiyala KL, Woods SC. Model pentru reglarea echilibrului energetic și a adipozității de către sistemul nervos central. Am J Clin Nutr 1999; 69: 584-596. [Link-uri]

33. Schwartz MW. Căi cerebrale care controlează aportul de alimente și greutatea corporală. Exp Biol Med 2001; 226 (11): 978-981. [Link-uri]

34. Farshchi HR, Taylor MA, MacDonald IA. Efectele metabolice benefice ale frecvenței obișnuite a meselor asupra termogenezei dietetice, sensibilității la insulină și profilurilor lipidice de post la femeile obeze sănătoase. Am J Clin Nutr 2005; 81: 16-24. [Link-uri]

35. Arner P. Diferențe în lipoliză între țesuturile adipoase subcutanate și omentale umane. Ann Med 1995; 27: 435-438. [Link-uri]

36. Kiens B, Richeter EA. Tipurile de carbohidrați dintr-o dietă obișnuită afectează acțiunea insulinei și substraturile musculare la om. Am J Clin Nutr 1996; 63 (1): 47-53. [Link-uri]

37. Raben A, Holst JJ, Madsen J, Astrup A. Profiluri metabolice diurne după 14 zile ale unei diete ad libitum cu amidon ridicat, zaharoză ridicată sau dietă bogată în grăsimi la femeile cu greutate normală, niciodată obeze și postobeze. Am J Clin Nutr 2001: 73: 177-189. [Link-uri]

38. Holt SH, Miller JC, Petocz P. Un indice de insulină al alimentelor: cererea de insulină generată de porțiuni de 1.000 kJ de alimente obișnuite. Am J Clin Nutr 1997; 66: 1264-1276. [Link-uri]

39. Lee B, Wolever T. Efectul glucozei, zaharozei și fructozei asupra răspunsurilor glucozei plasmatice și insulinei la oamenii normali: comparație cu pâinea albă. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 924-928. [Link-uri]

40. Horowitz JF, Coppack SW, Klein S. Metabolismul glucozei în întregul corp și în țesutul adipos ca răspuns la postul pe termen scurt la femeile slabe și obeze. Am J Clin Nutr 2001; 73: 517-522. [Link-uri]

42. Ferrannini E, Balkau B. Insulina: în căutarea unui sindrom. Diabet Med 2000; 19: 724-729. [Link-uri]

43. McAuley KA, Williams SM, Mann JL, Walker RJ, Ledwis-Barned NJ, Temple LA. Diagnosticarea rezistenței la insulină în populația generală. Diabetes Care 2001; 24: 460-464. [Link-uri]

44. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, Lorente RL, Priego A, Carmena R. Diagnosticarea rezistenței la insulină prin metode cantitative simple la subiecții cu metabolism normal al glucozei. Diabetes Care 2003; 26 (12): 3320-3325. [Link-uri]

45. Ascaso JF, Merchante A, Lorente RI, Real JT, Martínez-Valls J, Carmena R. Un studiu al rezistenței la insulină, utilizând modelul minim, la pacienții hiperlipidemici familiali non-diabetici. Metabolism 1998; 47: 508-513. [Link-uri]

46. ​​Eschwöge E, Richard JL, Thibult N și colab. Mortalitatea bolilor coronariene în raport cu diabetul, glicemia și nivelurile de insulină plasmatică. Studiul prospectiv de la Paris, zece ani mai târziu. Horm Metab Res Suppl 1985; 15: 41-46. [Link-uri]

47. Haffner SM, González C, Miettinem H, Kennedy E, Stern MP. O analiză prospectivă a modelului HOMA. Studiul Diabetului din Mexico City. Diabetes Care 1996; 19: 1138-1141. [Link-uri]

48. Kashiwabara H, Inaba M, Maruno Y și colab. Nivelurile de insulină în timpul postului și testul de toleranță la glucoză și indicele HOMA prezic dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii. J Hypertens 2000; 18: 83-88. [Link-uri]

Adresa de corespondenta:
Ana Carolina P. Volp
Departamentul Nutrição e Sa Sade
Universitatea Federală din Viçosa
Av. PH Rolfs, s/n
Campus universitar
36571-000 Viçosa. Minas Gerais. Brazilia
E-mail: [email protected]

Primit: 9-II-2006.
Acceptat: 11 aprilie 2006.

В Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons