Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a unei prelegeri susținute la Simpozionul internațional „Dietele mediteraneene”, desfășurat în 26 și 27 octombrie 2001.
Organizat de: Proiectul Știință, Vin și Sănătate, Programul Bazele moleculare ale bolilor cronice, Facultatea de Științe Biologice, Universitatea Pontifică Catolică din Chile. Editor științific: Dr. Federico Leighton.

polifenolilor

Prezentare
S-au discutat mult despre posibilitatea ca anumite componente ale dietei să afecteze cele mai importante boli degenerative, fie reducând sau crescând riscul, fie incidența bolii. Această expoziție va arăta rezultatele obținute, în ultimul an, în studiul relației dintre stresul oxidativ postprandial (POS) și inhibarea acestuia de către antioxidanții nutritivi naturali.

Există o mulțime de informații disponibile pe această temă. Cunoașterea relației dintre starea postprandială și ateroscleroză (ATE) poate fi rezumată în următoarea cronologie:

  • În 1950, s-a observat că pacienții cu boală coronariană au o turbiditate plasmatică postprandială prelungită și crescută.
  • Trigliceridele postprandiale s-au dovedit în 1992 a fi un factor de risc independent pentru ATE.
  • În 1994, nivelul postprandial al chilomicronilor a fost legat de rata de progresie a leziunilor coronare.
  • În 1994 s-a constatat că această turbiditate, adică sarcina de chilomicron a fost depusă în macrofage.
  • Alte studii interesante care au fost efectuate în momente diferite, dar întotdeauna în anii 90, au condus la postularea că hidroperoxizii lipidici, derivați din dietă, au traversat bariera intestinală și au rămas intacti în timpul absorbției, apoi au fost încorporați în lipoproteine ​​și au acționat ca inițiatori modificări oxidative ale lipoproteinelor (Staprans, 1993; Wolff, 1996; Vine, 1997).
  • Informațiile cheie au venit dintr-un studiu pilot, în care s-a observat o suprimare a creșterii postprandiale a hidroperoxidului plasmatic atunci când o masă a fost consumată cu vin roșu (Ursini, 1998).

Dieta mediteraneană are multe componente care pot proteja împotriva stresului oxidativ de la consum:

  • polizaharide mai complexe, mai puține proteine ​​și grăsimi animale, ceea ce înseamnă o cantitate mai mică de substraturi oxidabile și fier hemic (catalizator de oxidare);
  • consumul de ulei de măsline, ceea ce înseamnă și un substrat mai puțin oxidabil și, în plus, o contribuție mai mare de antioxidanți fenolici;
  • mai mulți pești, ceea ce se traduce printr-o cantitate mai mare de acizi grași omega 3 și seleniu;
  • mai multe fructe, legume și vin, care furnizează mai multe flavonoide, procianidine, antocianidine, carotenoide, fitoestrogeni, fibre etc. Ceea ce înseamnă, pe lângă efectul antioxidant, scăderea colesterolului și optimizarea răspunsului celular la leziuni (prin controlul expresiei genelor) prin minimizarea potențialului oxidativ al alimentelor grase în timpul digestiei.

Polifenolii protejează împotriva bolilor cardiovasculare prin diferite mecanisme:

  • Inhibarea trombozei.
  • Vasodilatație prin sinteză NO.
  • Controlul expresiei genelor în celulele vasculare.
  • Efect antioxidant, care acționează la trei niveluri: în timpul preparării și depozitării alimentelor, în timpul digestiei și asupra LDL.
  • Alte mecanisme antioxidante, altele decât efectul de eliminare a radicalilor liberi.

Mecanisme de peroxidare a acizilor grași LDL in vivo
Unul dintre punctele centrale, care nu este pe deplin clarificat, este modul în care apare modificarea in vivo de peroxidare a LDL, care nu poate fi măsurată deoarece sunt produse multe artefacte.

Se știe că peroxidarea LDL in vivo se face de către:

  • Oxidarea produsă de celulele endoteliale, celulele musculare netede și monocite-macrofage, prin superoxid.
  • Ceruloplasmin;
  • Lipoxigenaza;
  • Oxidarea peroxinitritului (superoxid și NO);
  • Mieloperoxidaza.

Primele trei mecanisme necesită prezența prealabilă a unei anumite cantități de hidroperoxid de lipide în particula LDL, deoarece, altfel, oxidarea nu are loc; și în cazul oxidării mediate de celule, sunt necesare, de asemenea, urme catalitice competente ale metalelor de tranziție.

În ceea ce privește efectele biologice ale LDL minim oxidat și foarte oxidat, există multe, de la inducerea răspunsului inflamator la formarea celulelor de spumă (Tabelul I).

Tabelul I. Efectele biologice ale LDL oxidat.

În ceea ce privește rolul LDL în ipoteza oxidativă a aterosclerozei, se poate vedea în detaliu în Figura 1. Cu toate acestea, important este că toate acestea depind de posibilitatea modificării LDL și de capacitatea anumitor substanțe reactive de a le modifica.

figura 1. Rolul LDL în ipoteza oxidativă a aterosclerozei.

Una dintre cele mai importante componente ale dietei mediteraneene este uleiul de măsline. În 1992 am evaluat capacitatea uleiului de măsline, a unui amestec de trigliceride cu compoziție cunoscută în acizi grași și a uleiului de soia, de a modifica susceptibilitatea LDL la oxidare „ex vivo”.

Șobolanii au fost menținuți timp de o lună cu o dietă cu o compoziție diferită de acizi grași, un grup a consumat ulei de măsline, altul un amestec bogat în acid oleic și altul, ulei de soia. S-a observat că LDL-ul șobolanilor care consumaseră ulei de soia s-a oxidat mai repede decât ceilalți. Șobolanii care consumaseră amestecul de acizi grași asemănători cu ulei de măsline aveau LDL cu susceptibilitate la oxidare intermediară. LDL-urile șobolanilor care consumaseră ulei de măsline au fost cele mai rezistente la oxidare. În Figura 2 puteți vedea diferența cu uleiul de măsline.

Figura 2. Supliment alimentar de ulei de măsline pentru șobolani. Ex vivo VLDL + oxidare LDL.

Într-un alt studiu, efectuat cu același protocol, șobolanii au fost suplimentați, în aceeași perioadă, cu trei diete diferite: una a fost dieta de control, iar celelalte două conțin 0,2% și respectiv 0,8% acid cafeic. mod important în legume și fructe. Deși rezultatele au fost mai puțin splendide decât în ​​cazul uleiului de măsline, au fost foarte clare. În acest caz, s-a arătat că simpla prezență a unui acid fenolic în dietă a fost capabilă să reducă stresul pe baza oxidării LDL (1).

La om, hidroperoxizii lipidici au fost măsurați în plasma postprandială la trei ore după consumul unui mic dejun englezesc de slănină, ouă, unt, pâine și cafea. O metodă foarte rafinată a fost utilizată pentru a cuantifica hidroperoxizii, care este o analiză fotometrică cinetică. S-a constatat că hidroperoxizii au crescut după consumul unui mic dejun de acest tip, bogat în grăsimi, nu au crescut colesterolul, dar trigliceridele au crescut (2) (Figura 3).

Figura 3. Modificări ale lipidelor plasmatice și lipoperoxizilor la oameni după consumul unui mic dejun englezesc bogat în grăsimi.

Inspirați de acest studiu, am efectuat un altul pe șase bărbați sănătoși, cărora li s-a hrănit o escalopă (carne trecută printr-un amestec de ou și pesmet) prăjită în ulei de porumb, însoțită de cartofi prăjiți. Aportul poate fi cu sau fără 400 ml de vin roșu sau cu o soluție hidroalcoolică izocalurică. Probele de sânge au fost prelevate înainte de ingestie și la trei ore după masa de testare. La evaluarea capacității antioxidante a plasmei postprandiale, singurul lucru care a avut un rezultat general în ceea ce privește intervenția a fost vinul roșu, care a crescut semnificativ această capacitate (3).

LDL, care este o moleculă foarte delicată, este prima componentă plasmatică a cărei capacitate antioxidantă se modifică sub stres oxidativ, deoarece este prima linie de apărare. Figura 4 arată cum, atunci când se hrănește cu etanol, alfa-tocoferolul scade în LDL postprandial; pe de altă parte, cu vinul roșu nu scade. Acesta este un rezultat bun, deoarece LDL este particula care inițiază procesele aterosclerotice atunci când este oxidată.

Figura 4. Alfa-tocoferol în LDL postprandial.

La studierea cineticii formării dienelor conjugate, când mâncarea a fost însoțită de etanol sau cu vin roșu, s-a putut vedea că cinetica postprandială a fost mai rapidă cu etanolul și că, cu vinul roșu, nu a existat nicio diferență între valoarea bazală și cea postprandial.

Vinul este o soluție de etanol și antioxidanți, care la rândul lor sunt o serie de substanțe chimice cu greutate moleculară diferită și solubilitate diferită, astfel încât este practic imposibil să se identifice molecule separate care provoacă efectul protector al vinului.

Într-un alt studiu, am aplicat același protocol care fusese folosit anterior pentru a studia efectul procianidinei. Mâncarea testată a fost ingerată cu sau fără 300 mg de proantocianidină extrasă din semințe de struguri și a fost eliminat efectul etanolului, al cărui rol fiziologic la om este întotdeauna un semn de întrebare. Rezultatele au fost similare. Capacitatea antioxidantă totală a plasmei postprandiale nu s-a modificat la control; pe de altă parte, în cazul extractului de semințe de struguri a existat o creștere semnificativă.

Într-un alt studiu, a fost introdusă măsurarea hidroperoxizilor lipidici postprandiali și, într-un grafic foarte simplu care exemplifică efectul postprandial și reacția cu antioxidanți, se vede cum, după o oră, există o creștere semnificativă a hidroperoxizilor lipo în plasmă. Opusul apare atunci când mâncarea este însoțită de extract de semințe de struguri. La o oră după masă, nivelurile de hidroperoxizi lipo sunt semnificativ mai mici (Figura 5).

Figura 5. Efectul extractului de semințe de struguri asupra hidroperoxizilor lipidici din plasma postprandială.

Chilomicronii au fost, de asemenea, măsurați pentru hidroperoxizi lipo. Atunci când aceiași participanți care au avut un aport ridicat de grăsimi au primit antioxidantul, conținutul de hidroperoxizi lipo a fost mai mic decât în ​​controale.

Prin urmare, în marea luptă împotriva PDB, antioxidanții pot fi de ajutor la mai multe niveluri, așa cum se arată în Figura 6:

  1. La mese sau în timpul pregătirii lor,
  2. În tractul digestiv,
  3. În plasmă, prin prevenirea oxidării LDL.

Figura 6. Lupta împotriva stresului oxidativ postprandial.

Cu toate acestea, întrebarea este întotdeauna aceeași: cine începe oxidarea LDL în plasmă sau în spațiul subendotelial? Acesta este ultimul cuvânt din studiul oxidării LDL.

Există o fracțiune LDL care are următoarele caracteristici:

  • corespunde 1% la 15% din totalul LDL;
  • este prezent în subfracția de densitate mică a LDL, care este cea mai aterogenă;
  • are o cantitate mare de lipo-hidroperoxizi și lizofosfolipide:
  • se leagă de receptorul LDL de pe celulele endoteliale și mușchiul neted, cu afinitate scăzută;
  • promovează peroxidarea LDL;
  • este toxic pentru celulele endoteliale;
  • induce eliberarea unor factori care participă la procesul aterogen (IL8 și MCP-1 în celulele endoteliale).

S-a dovedit a fi crescut în hiperlipidemie, uremie, diabet, exerciții aerobice intense și în starea postprandială.

Există două studii care susțin cele de mai sus. Într-una, formarea LDL- a fost comparată la pacienții cu boli de inimă și la pacienții normali și a fost mai mare la primii (Figura 7).

Pe de altă parte, când se analizează nivelurile postprandiale de trigliceride și LDL-, Figura 8 arată că vârf dintre acestea apare la trei ore după ingestie și că comportamentul lor este foarte similar cu cel al trigliceridelor.

Figura 7. LDL- formarea la pacienții cu boli de inimă.

Figura 8. Niveluri postprandiale de trigliceride și LDL-.

Parasassi, în 2001, a studiat modificările conformației ApoB-100 în LDL și LDL- și a constatat că helixul alfa scade, de la 40% în LDL la 23% în LDL-. În plus, există un model diferit în distribuția triptofanului, indicând faptul că există schimbări conformaționale importante.

LDL- suferă modificări oxidative prin metalo-catalaze și faptul că este prezent în plasmă in vivo, fără artefacte și că poate transmite oxidabilitatea altor particule, îl face una dintre particulele care vor fi studiate cel mai mult în următorii ani.

Concluzii
  1. În faza postprandială, echilibrul dintre antioxidanți și pro-oxidanți este decisiv. Antioxidanții din vin și alimente, după un aport bogat în grăsimi, ar putea reduce riscul bolilor cardiovasculare.
  2. Modul de a bea vin caracteristic populației mediteraneene, numai în timpul meselor, este un exemplu de nutriție excelentă, deoarece nutrienții înșiși nu sunt controlați, ci mai degrabă un supliment este făcut din diferite alimente consumate în același timp.
  3. În cele din urmă, dacă LDL- este noul marker al deteriorării oxidative postprandiale sau a leziunilor oxidative în general, mecanismul său de acțiune va trebui studiat mai detaliat pentru a înțelege prima fază a aterosclerozei.

Acest text complet este transcrierea editată și revizuită a unei prelegeri susținute la Simpozionul internațional „Dietele mediteraneene”, desfășurat în 26 și 27 octombrie 2001.
Organizat de: Proiectul Știință, Vin și Sănătate, Programul Bazele moleculare ale bolilor cronice, Facultatea de Științe Biologice, Universitatea Pontifică Catolică din Chile. Editor științific: Dr. Federico Leighton.

Expozant: Cristina Scaccini [1]

Afiliere:
[1] Institutul Național pentru Cercetarea Alimentelor și Nutriției, Roma, Italia

Citare: Scaccini C. Efectul polifenolilor dietetici asupra stresului oxidativ postprandial. Medwave 2003 ianuarie; 3 (1): e3389 doi: 10.5867/medwave.2003.01.3389

Data publicării: 01.01.2003

Comentarii (0)

Ne bucurăm că sunteți interesat să comentați unul dintre articolele noastre. Comentariul dvs. va fi publicat imediat. Cu toate acestea, Medwave își rezervă dreptul de a-l elimina ulterior dacă consiliul editorial consideră că comentariul dvs. este: ofensator în orice mod, irelevant, banal, conține erori de limbă, conține aranjamente politice, este în scopuri comerciale, conține date de la cineva în special sau sugerează schimbări în managementul pacienților care nu au fost publicate anterior într-un jurnal evaluat de colegi.

Nu există încă comentarii cu privire la acest articol.

Pentru a comenta trebuie să vă conectați

Medwave publică vizualizări HTML și descărcări PDF pe articol, împreună cu alte valori de social media.

Actualizarea statisticilor poate avea o întârziere de 48 de ore.