procesului

MADRID, 24 august (EUROPA PRESS) -

Un studiu de la Universitatea Uppsala (Suedia), publicat în „Science Advances”, a arătat cum lipsa de somn pentru o singură noapte are un efect specific asupra metabolismului și expresiei genelor, ceea ce ar putea explica modul în care munca în schimburi și somnul cronic slab vă cresc riscul de creștere în greutate și diabet de tip 2.

Mai exact, pierderea somnului produce modificări ale țesuturilor „în gradul de metilare a ADN-ului în genele răspândite în genomul uman”, a declarat cercetătorul principal al studiului, dr. Jonathan Cedernaes. Metilarea este o modificare epigenetică implicată în reglarea modului în care genele din fiecare celulă ale corpului sunt activate sau dezactivate. Este afectat de factori ereditari sau de mediu, cum ar fi exercițiul fizic.

Cercetătorii au studiat 15 indivizi sănătoși, cu greutate normală, care au participat la două sesiuni de laborator în care au fost standardizate tiparele de alimentație și activitate. La întâmplare, participanții au dormit opt ​​ore, ceea ce este considerat o noapte normală, într-o singură sesiune. În schimb, au fost ținuți toată noaptea pentru o altă sesiune.

Dimineața după fiecare ședință, au fost prelevate probe de grăsime subcutanată și țesut muscular scheletic, care prezintă de obicei modificări ale stării diabetice sau obeze. Probele au fost utilizate pentru analize moleculare multiple, care au relevat că lipsa somnului modifică metilarea ADN-ului. Au fost prelevate probe de sânge pentru a verifica compartimentele de țesut ale diferiților metaboliți care cuprind unele molecule de zahăr, diferiți acizi grași și aminoacizi.

„Analiza noastră a mușchilor și a țesutului adipos ne-a permis să relevăm că metilarea ADN-ului este nereglementată în mod similar ca răspuns la pierderea acută a somnului”, a continuat Cedernaes. "Este interesant faptul că am văzut doar modificări ale țesutului adipos și, în special, pentru genele care prezintă alterarea metilării la nivelul patologiilor metabolice, cum ar fi obezitatea sau diabetul", a adăugat cercetătorul.

"Am observat semnale moleculare de inflamație care traversează țesuturile ca răspuns la pierderea somnului. Am văzut, de asemenea, semnale moleculare că țesutul adipos încearcă să-și mărească capacitatea de stocare a grăsimilor după pierderea somnului. Alții indică un declin concomitent al proteinelor mușchiului scheletic", a explicat cercetătorul.

„De asemenea, am observat modificări ale nivelului mușchilor scheletici în proteinele implicate în gestionarea glicemiei, ceea ce ar putea explica de ce sensibilitatea participanților la glucoză a fost afectată după pierderea somnului.” A vizat Cedarnaes.

În paralel, Cedernaes consideră că modificările epigenetice pot conferi o formă de memorie metabolică care poate regla modul în care programele metabolice funcționează pentru perioade mai lungi de timp.

Analize suplimentare ale expresiei genelor și proteinelor au arătat că răspunsul ca rezultat al stării de veghe diferă între mușchiul scheletic și țesutul adipos. Cercetătorii au explicat că perioada de veghe simulează o perioadă de veghe nocturnă la mulți lucrători în schimburi repartizați la munca de noapte.

O posibilă explicație a motivului pentru care cele două țesuturi răspund în modul descris poate fi faptul că perioadele de veghe nocturnă exercită un efect specific asupra ritmului circadian al țesuturilor, ceea ce produce o dezaliniere a țesuturilor.

În cele din urmă, Cedarnaes a fost interesat să studieze efectul mai multor nopți nedormite asupra modificărilor metabolice. "Dieta și exercițiile fizice sunt factori care pot modifica metilarea ADN și ar putea fi folosite pentru a contracara efectele metabolice ale lipsei de somn", a spus el.