DEFINIȚIE ȘI ETIOPATOGENEZĂ Top

boli

Hiperparatiroidismul secundar este o stare reversibilă legată de o secreție excesivă de PTH de către glandele paratiroide hiperplazice, în principal ca o consecință a existenței unei scăderi a transportului ionilor de calciu către celulele paratiroide. Cauze: insuficiență renală cronică (este cea mai frecventă cauză, cu hiperparatiroidism secundar prezent la toți pacienții cu GFR ≤60 ml/min/1,73 m 2), AKI, deficit de vitamina D și boli care prezintă hipocalcemie cronică → cap. 19.1.6.1.

Stimularea persistentă a glandelor paratiroide (pentru a secreta PTH) duce la hiperplazia și hipertrofia lor. De-a lungul timpului, celulele paratiroide pot dezvolta o funcție autonomă (hiperparatiroidism terțiar → mai târziu).

IMAGINE CLINICĂ ȘI ISTORIE NATURALĂ Top

Simptomele depind de boala de bază care condiționează hipocalcemia cronică, durata și tratamentul acesteia. Hiperparatiroidismul secundar la pacienții cu insuficiență renală cronică duce la dezvoltarea osteodistrofiei renale datorită fluctuației osoase ridicate → Cap. 14.2, Tablou clinic.

1. Teste biochimice: există dovezi ale unei creșteri a concentrației serice de PTH, de multe ori hipocalcemie sau nivel normal de calciu seric aproape de limita inferioară a normalului și alte modificări legate de boala de bază (în majoritatea cazurilor există o creștere a creatininei serice hiperfosfatemie la pacienții cu afecțiuni renale cronice), mai frecvent concentrație scăzută de 25 (OH) D, creștere a concentrației FGF-23 și scădere a proteinei Klotho.

2. Testele imagistice: pot dezvălui glandele paratiroide mărite și modificări osoase de diferite grade, precum cele descrise în hiperparatiroidismul primar.

Creșterea concentrației serice de PTH și hipocalcemie la un pacient cu o boală care duce la dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar.

Încercați mai întâi un tratament cauzal. Dacă nu este posibil → administrați un tratament simptomatic:

1) compensarea hipocalcemiei → Cap. 19.1.6.1

2) compensarea hiperfosfatemiei → Cap. 19.1.7.2

3) metaboliți activi ai vitaminei D (calcitriol), precursorii săi fără a fi necesară hidroxilarea renală (alfacalcidol) sau analogii săi (de exemplu paricalcitol administrat iv prin cateter venos central în timpul hemodializei la o doză calculată pe baza nivelului seric PTH)

4) compuși chelatori ai fosfatului non-calcic din tractul digestiv (carbonat de sevelamer, carbonat de lantan, citrat de fier)

5) dacă acest tratament nu este eficient → administrați un calcimimetic: cinacalcet la o doză de 30-90 mg/zi.

Tratamentul hiperparatiroidismului secundar asociat cu boli cronice de rinichi → Cap. 14.2.