INTRODUCERE

În hepatita B, vârsta în momentul dobândirii infecției este cel mai important factor care determină evoluția către cronicitate. Când infecția apare într-un scenariu de imunotoleranță a pacientului (nou-născuți și copii), rata de evoluție la cronicitate este foarte mare. mare (aproximativ 90% în infecția perinatală și 30% în copilărie), în timp ce în infecția la tineri și adulți, forma icterică este mai frecventă, reflectând un răspuns imun puternic.

Prin urmare, hepatita B devine cronică în 90% din cazuri când infecția este dobândită aproape de naștere (când sistemul imunitar este încă imatur și nu poate elimina virusul), în 30% când apare în vârsta copilăriei și devine cronică în aproximativ 5% din cazuri dacă infecția apare la vârsta adultă.

Markerul serologic general pentru infecția cu VHB este HBsAg (antigen de suprafață sau antigen Australia). Atunci când acest lucru este pozitiv mai mult de 6 luni, se poate stabili diagnosticul infecției cronice cu VHB.

Replicarea virală persistă pe parcursul întregului curs al infecției cronice cu VHB. Este un proces dinamic cu fluctuații în timp în nivelurile virusului circulant (viremie sau încărcătură virală) în organismul infectat, ca o consecință a interacțiunilor dintre virus și sistemul imunitar al persoanei infectate.

Răspunsul imun al persoanei infectate cu VHB joacă un rol foarte important în a face față infecției și în încercarea de a reduce (și de a controla) nivelurile de viremie (nivelurile sanguine ale ADN VHB), care sunt în cele din urmă ceea ce va favoriza o creștere mai mare sau mai mică progresia bolii hepatice.

Cura clinică va depinde în cele din urmă de rezultatul interacțiunii dintre răspunsul imun și activitatea replicativă virală.

Atunci când mecanismele imunomodulatoare sunt eficiente și adecvate cantitativ, ceea ce se întâmplă la majoritatea persoanelor care se infectează, infecția primară se rezolvă definitiv și fără simptome specifice; în cazuri rare (5-10%), imunomodularea excesivă determină un răspuns inflamator sever la nivelul ficatului, provocând simptome de boală acută și anomalii tipice de laborator care, în majoritatea cazurilor, se rezolvă favorabil, fără a fi nevoie de ajutor terapeutic; dar în mod excepțional (2000 UI/ml, ALT crescut și boală histologică (necro-inflamație și fibroză) de moderată până la severă.

istoricul

În practică, pacienții cu hepatită cronică VHB sunt împărțiți în două tipuri:

HBeAg pozitiv și HBeAg negativ. Această clasificare are conotații importante din punct de vedere prognostic și terapeutic. În Spania, predomină pacienții cu HBeAg negativ (75% din cazuri), situație în care nu există sau replicare virală minimă. Sunt pacienți care au de obicei niveluri scăzute și fluctuante de viremie și cu un nivel ușor crescut de transaminaze. Uneori, când acești pacienți negativi cu AgHBe trec printr-o fază de replicare virală scăzută, aceștia sunt aproape indistincti de purtătorii inactivi. Pacienții cu AgHBe pozitiv au de obicei niveluri circulante relativ ridicate și stabile de ADN-VHB.

Riscul de progresie la ciroză este de 2-5% persoane-ani la pacienții cu HBeAg pozitivi și de 8-10% la pacienții cu HBeAg negativi. Vârstă avansată, niveluri ridicate de viremie, co-infecție cu alte virusuri precum VHC, Delta sau HIV (virusul imunodeficienței umane), abuzul de alcool, prezența fibrozei în momentul diagnosticului și gradul de activitate necro-inflamatorie (evaluat în biopsia hepatică), sunt principalii factori care determină evoluția mai mult sau mai puțin rapidă și progresia bolii hepatice către ciroză.