CAZUL 42

nefrita

Diagnostic: nefrită tubulointerstițială
(Acut sau cronic?)

Nefrita tubulointerstițială (ITN) este o tulburare renală în care leziunea primară afectează tubii renali și interstițiul, ducând la scăderea funcției renale. Forma acută se datorează cel mai adesea reacțiilor alergice sau infecțiilor. Forma cronică este asociată cu o gamă largă de boli, inclusiv tulburări genetice, uropatie obstructivă, tulburări metabolice, toxine și anumite medicamente și produse vegetale (Alper AB, Meleg-Smith S. Nefrită interstițială. În eMedicină. Accesat: 26 august. [ Legătură]).

În nefritele tubulointerstitiale acute (TIN) există un infiltrat inflamator și un edem care afectează interstițiul renal, care se dezvoltă adesea în câteva zile sau luni. Mai mult de 95% din cazuri rezultă dintr-o infecție sau o reacție alergică la medicamente. NTI cronică apare atunci când inflamația cronică a interstițiului și a tubulilor produce o creștere treptată a fibrozei interstițiale, atrofie tubulară și o deteriorare progresivă a funcției rinichilor, de obicei în decurs de luni sau ani. Afectarea glomerulară (glomeruloscleroza) este mult mai frecventă la infecțiile cronice decât la infecțiile acute. Cauzele infecțiilor cronice cronice includ boli mediată imunologic, infecții, reflop sau nefropatie obstructivă, medicamente, boli metabolice, metale grele, mielom și altele. www.merck.com/mmpe/sec17/ch236/ch236c.html])

Imunofluorescența și microscopia electronică nu demonstrează de obicei descoperiri specifice pentru a determina etiologia.

Prognoză: în ITN indus de medicament, funcția renală se recuperează în general în decurs de 6 până la 8 săptămâni dacă medicamentul responsabil este întrerupt, deși poate rămâne cicatrizarea rinichilor (fibroză). Recuperarea poate fi incompletă, cu azotemie persistentă. Când ITN este cauzat de alți factori, modificările histologice sunt, în general, reversibile dacă se recunoaște și elimină cauza, cu toate acestea, unele cazuri severe progresează spre fibroză și insuficiență renală. Indiferent de cauză, inflamația interstițială difuză, mai degrabă decât petele, este asociată cu răspunsul întârziat la prednison, iar persistența insuficienței renale acute (> 3 săptămâni) sugerează leziuni ireversibile. În ITN cronice, prognosticul depinde de cauză și de capacitatea de a recunoaște și opri procesul înainte de apariția fibrozei.

În cazul nostru, caracteristicile clinice sugerează NTI acută, pe lângă faptul că fibroza și atrofia au fost minime, deci credem că în acest caz a fost acută. Cu toate acestea, în cazurile de NTI asociate cu expunerea la mercur, este de obicei cronică. O altă opțiune este ca pacientul să prezinte ITN asimptomatic cronic, dar un alt factor suprapus a declanșat o boală renală acută.

O altă caracteristică notabilă în cazul nostru este prezența cristalelor abundente de oxalat de calciu în tubuli. Aceste cristale se găsesc frecvent în rinichii cu insuficiență renală în stadiul final, în insuficiența renală acută de orice cauză și în rinichii transplantați. Cristalele de oxalat izolate nu implică daune semnificative. Histologic aceste cristale sunt de culoare alb-gălbuie și prezintă o gamă largă de culori în lumină polarizată; acestea tind să fie în formă de evantai, radiale sau spiculate și birefringente, contrar cristalelor de fosfat de calciu care nu polarizează (Weiss M, și colab. Pielonefrita și alte infecții, nefropatie de reflux, hidronefroză și nefrolitiază.: Jennette JC, și colab. .Heptinstall's Pathology of the Kidney. Ediția a VI-a, Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007, p. 1055) .

Atunci când există depozite extinse de oxalat trebuie să luăm în considerare posibilitatea unor stări de hiperoxalurie, inclusiv oxaloză. În cazurile de oxaloză, biopsiile prezintă abundente cristale de oxalat birefringent în tubuli, cu toate acestea, cristalele din pereții interstițiali și arteriali sunt mai specifice (Colvin R, Nickeleit V. Renal Transplant Pathology. În: Jennette JC, și colab. Heptinstall's Pathology of Rinichiul. Ediția a 6-a, Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007, p. 1458). Alte caracteristici clinice și teste de laborator sunt foarte importante pentru un diagnostic precis.

Depozitele de cristal de oxalat de calciu pot fi proeminente în stadiul final al bolii renale și la pacienții cu insuficiență renală care au fost dializați pentru perioade lungi de timp. Cristalele se află în lumenul tubulilor atrofici sau pot fi văzute ieșind în interstitiu, cu o reacție gigantocelulară de tip străin în jur. Motivul pentru cantitatea excesivă de oxalat în rinichi este probabil legat de creșterea concentrațiilor plasmatice de oxalat în azotemie și de faptul că excreția renală este singura cale de eliminare a acestuia. Cristale de oxalat abundente pot fi observate și în toxicitatea cu metoxifluoran. Oxaluria poate rezulta și din absorbția crescută a oxalatului din alimente la pacienții cu boală a intestinului scurt, frecvent boala Crohn și la persoanele susceptibile genetic după ingerarea unor doze mari de acid ascorbic (S ahoo S. Caz patologic: un bărbat în vârstă de 44 de ani cu insuficiență renală acută. Necroză tubulară acută toxică secundară ingestiei de etilenglicol. Arch Pathol Lab Med. 2005 Mar; 129 (3): e81-3. [PubMed link])

Pacientul este bine, creatinina sa serică a scăzut la 1,2 mg/dL la 20 de zile după biopsie. Nu s-a dat niciun tratament specific, ci doar sprijin.

Vezi capitolul: Boli tubulointerstitiale din Tutorialul nostru