MADRID, 22 iulie (EUROPA PRESS) -

modificări

O serie de autopsii efectuate de patologi de la LSU Health New Orleans (Statele Unite) a arătat că deteriorarea inimii pacienților cu COVID-19 nu este inflamația tipică așteptată a mușchiului cardiac asociată cu miocardita, ci mai degrabă un model unic de moarte celulară. în celule individuale împrăștiate ale mușchiului inimii. În studiul lor, publicat în revista Circulation, aceștia raportează concluziile unui studiu detaliat al inimilor a 22 de decese confirmate cauzate de COVID-19.

„Identificăm modificările cheie macroscopice și microscopice care contestă noțiunea că miocardita tipică este prezentă în infecția severă cu SARS-CoV-2. Deși mecanismul leziunii cardiace în COVID-19 este necunoscut, propunem mai multe teorii meritătoare. care va duce la o mai bună înțelegere și la posibile intervenții de tratament ", explică liderul cercetării Richard Vander Heide.

Lucrarea a constatat, de asemenea, că, spre deosebire de primul coronavirus SARS, SARS-CoV-2 nu era prezent în celulele mușchiului inimii. De asemenea, nu existau cheaguri de sânge ocluse în arterele coronare.

Rezultatele lor, raportate anterior, au relevat că leziunile alveolare difuze (DAD), deteriorarea spațiilor mici de aer ale plămânului unde are loc schimbul de gaze, împreună cu cheaguri de sânge și sângerări în vasele de sânge mici și capilare ale plămânului, au fost principalii contribuabili la moarte.

„Aceste descoperiri, alături de mărirea severă a ventriculilor drepți, pot indica stres extrem pe inimă secundar bolii pulmonare acute”, adaugă un alt autor, Sharon Fox, director adjunct de cercetare și dezvoltare la Departamentul de patologie de la Universitatea de Stat din New Orleans Scoala de Medicina.

Autopsiile, considerate a fi unele dintre primele care au fost efectuate în Statele Unite, au fost efectuate la 22 de pacienți care au murit de COVID-19 la Centrul Medical Universitar din New Orleans. Majoritatea erau afro-americani. Cei zece bărbați și doisprezece femei au varsta cuprinsă între 44 și 79 de ani. Deși au existat alte afecțiuni de bază, majoritatea au avut tensiune arterială crescută, jumătate au avut diabet zaharat de tip 2 tratat cu insulină și aproximativ 41% au fost obezi.

Cercetătorii, la fel ca alții, au descoperit, de asemenea, o infecție virală a unora dintre celule în căptușeala celor mai mici vase de sânge (endoteliu). Deși la niveluri scăzute, poate fi suficient pentru a provoca disfuncții care duc la moartea celulelor individuale. Efectele așa-numitei „furtuni de citokine” (reacția exagerată severă a celulelor sistemului imunitar care luptă împotriva infecțiilor) asociate cu COVID pot juca, de asemenea, un rol.

„Deoarece celulele inflamatorii pot trece prin inimă fără a fi prezente în țesutul în sine, nu poate fi exclus rolul afectării endoteliale induse de citokine”, conchide Vander Heide.