Principalele clostridii implicate sunt Cl. Perfingens tip C, Cl. Perfringens tip A și Cl. Dificil.

3tres3

Genul Clostridium cuprinde numeroase specii de bacterii cu forma unor tije mari, anaerobe, formatoare de spori, producătoare de toxine, extrem de puternice, cu caracteristici foarte diverse, care sunt aproape întotdeauna responsabile în cele din urmă de bolile pe care le cauzează. Prin urmare, vaccinurile împotriva bolilor cauzate de clostridii trebuie să conțină toxinele atenuate împotriva cărora se dorește protejarea acestora. Din fericire, majoritatea acestor toxine sunt proteine ​​cu greutate moleculară mare și, prin urmare, foarte imunogene și induc titruri mari de anticorpi.

Diferite specii de clostridii pot fi găsite ca parte a microbiotei intestinului gros al porcilor sănătoși. Deși multe dintre aceste specii sunt patogene, în condiții normale nu proliferează suficient pentru a provoca orice tip de boală.

Porcii pot suferi de boli cauzate de specii foarte diverse de clostridii, dar următoarele sunt implicate în principal în diareea suferită de purcei în primele săptămâni de viață:

Specii Boală
Cl. Perfingens tip C
Enterita hemoragică nou-născută
Cl. Perfringens tip A
Enterita necrotică
Cl. Dificil Tiflocolita neonatală

Enterita hemoragică nou-născută

Etiologie și patogenie

Enterita hemoragică a nou-născutului apare, așa cum sugerează și numele său, în primele zile de viață datorită patogeniei speciale a acestei boli.

Agentul cauzal, Clostridium perfingens tip C, produce în principal o toxină, numită toxină β și, de asemenea, toxină ε. Ambele au particularitatea de a fi sensibile la tripsină. Prin urmare, afectează purceii nou-născuți care iau colostru deoarece colostrul conține inhibitori ai tripsinei, ceea ce permite toxinei să rămână activă în intestinul subțire al acestor purcei. La animalele mai în vârstă, toxinele β și ε își mențin rareori activitatea doar când dieta conține inhibitori ai tripsinei sau la animalele care au un anumit tip de deficit pancreatic.

Epidemiologie și patogenie

În condiții normale, principala sursă de infecție la purcei este scroafele care conțin spori de Cl. Perfringens deoarece face parte din flora digestivă.

Cu toate acestea, nu trebuie uitat că una dintre caracteristicile împărtășite de toți clostridii este capacitatea de a forma spori cu rezistență enormă la condițiile de mediu. Din acest motiv, țarcurile de fătare insuficient dezinfectate pot menține suficiente spori pentru a infecta purceii nou-născuți.

Infecția este favorizată de murdăria din țarcul de fătare și mai ales de murdăria din ugerul scroafei, care poate duce la purcelul infectat cu cantități mari de spori atunci când suge. Lipsa unei flore digestive complet dezvoltate la purcei facilitează multiplicarea masivă a Cl. Perfringens în intestin. Cu toate acestea, boala apare și în stilourile de fătare moderne în care nu există un grad apreciabil de murdărire.

Acest clostridiu are un timp de generație foarte scurt și, în condiții adecvate, poate ajunge la concentrații de 100 până la 1.000 de milioane de bacterii pe gram în intestin în câteva ore, care aderă la enterocitele de la vârfurile vilozităților, în special în jejun, provocând descuamarea enterocitelor și necroza laminei proprii a vilozităților care provoacă sângerări. Necroza poate ajunge la cripte, stratul muscular al mucoasei și submucoasei și, uneori, pătrunde până la stratul muscular al peretelui intestinal.

În plus, numărul mare de bacterii generează o cantitate mare de toxină β, care este letală, necrozantă și inflamatorie și crește permeabilitatea capilarelor.

Moartea se datorează leziunilor intestinale și toxemiei care cauzează boala.

Tablou clinic și lezional

Afecțiunea apare de obicei în primele trei zile de viață și afectează de obicei așternuturile izolate, cu excepția cazului în care condițiile igienice sunt foarte slabe, deși uneori, mai ales în fermele noi în care scroafele nu sunt vaccinate, există focare epizootice care devin enzootice. expunerea la purcei infectați.

Tabloul clinic se caracterizează prin faptul că, în unele cazuri, există decese hiperacute fără semne clinice anterioare, deși se observă de obicei o diaree clar hemoragică care pătează zona perineală.

Purceii sunt foarte slabi, tind să nu se miște și pot fi ușor zdrobiți. Mortalitatea este practic de 100% din purceii afectați într-o perioadă de timp care, de obicei, nu depășește 1-2 zile. Înainte de moarte, se observă uneori o înnegrire a pielii abdomenului.

Cl. Perfringens tip C: enterită hemoragică (Autori: Librado Carrasco și Quim Segalés)

Imaginea accidentării este foarte izbitoare. Există edem al peretelui abdominal și al lichidului sângeros în cavitatea abdominală. La observarea intestinului, există o enterită hemoragică intensă care afectează întregul intestin subțire, în principal jejunul și ileonul.

În peretele intestinal există hemoragii intense și bule de gaz și mucoasa are o enterită hemoragică care ocupă suprafețe mari ale suprafeței sau pe toate.

La purceii născuți la scroafe cu un anumit grad de imunitate, poate apărea o formă subacută a bolii fără diaree hemoragică. În acest caz, scaunul este gălbui și conține rămășițe necrotice. Purceii își mențin pofta de mâncare și vioiciunea, dar slăbesc progresiv și majoritatea mor la vârsta de 5-7 zile. Acești purcei au un perete intestinal îngroșat și friabil, iar mucoasa este acoperită cu o membrană necrotică foarte aderentă.

În unele cazuri, o formă cronică se manifestă. Purceii afectați slăbesc progresiv și au diaree intermitentă cu scaune mucoase gălbui sau cenușii care colorează perineul. Leziunile sunt similare cu cele ale formei subacute, dar mai localizate.

Diagnosticul enteritei datorat Cl. Perfringens Tipul C este simplu în forma acută. Vârsta purceilor afectați și simptomele clinice și lezionale sunt foarte indicative. În forma subacută și cronică poate fi mai complexă și este de obicei necesară diferențierea de alte cauze ale enteritei necrotice, în principal de cea cauzată de Cl. Perfringens tip A, prin izolare și identificare în laborator.

Tratament și profilaxie

Tratamentul enteritei cauzate de Cl. Perfingens tip C este foarte ineficient. În forma acută, mortalitatea este atât de rapidă încât nu există timp pentru inițierea tratamentului și în forma subacută și cronică, leziunile mucoasei intestinale sunt dificil de recuperat.

Prin urmare, profilaxia este mult mai importantă. Igiena creierelor și spălarea ugerului scroafelor contribuie la împiedicarea infectării purceilor, iar scroafele care alăptează pot primi tratamente preventive cu ampicilină sau amoxicilină pentru a preveni infectarea purceilor.

Aceste antibiotice și cefalosporine pot fi, de asemenea, utilizate preventiv, administrându-le pe cale orală purceilor în primele trei zile de viață.
Cu toate acestea, cea mai importantă și rentabilă măsură profilactică este vaccinarea toxoidă a scroafelor. După cum am indicat, toxinele clostridiale sunt proteine ​​cu greutate moleculară mare și, prin urmare, imunogeni buni și vaccinarea barajelor induc anticorpi care sunt transferați la purcei prin colostru și le oferă o protecție foarte mare.

Enterita necrotică afectează atât purceii care alăptează, cât și purceii înțărcați.

Etiologie și patogenie

Cl perfringens tip A face parte, de asemenea, din flora intestinală a porcilor sănătoși și, prin urmare, fecalele scroafelor sunt principala sursă de infecție a purceilor.

Patogeneza acestei boli nu este exact cunoscută. Cl perfringens de tip A produce toxina α, care este o lecitinază hemolitică și recent s-a găsit o altă toxină numită β2 care este prezentă în majoritatea tulpinilor izolate de purceii bolnavi și care pare să joace un rol fundamental în dezvoltarea bolii.

Infecția, în condițiile potrivite, determină o multiplicare masivă a acestui clostridiu în ileon, cec și colon fără a exista nici aderență, nici invazie a epiteliului intestinal.

Tablou clinic și lezional

Cl perfringens de tip A cauzează diaree de tip secretor și există leziuni ușoare de atrofie a vilozității, necroză, inflamație a mucoasei și scurgeri de fluide în lumenul intestinal. Toxina α provoacă edemul vilozităților intestinale și rolul toxinei β2 nu este încă clar, deși este detectat la peste 90% din tulpinile patogene.

Tabloul clinic se poate manifesta în primele zile de viață la purceii născuți de scroafe fără o imunitate suficientă. Alteori se întârzie până la sfârșitul lactației sau chiar după înțărcare când scade imunitatea maternă.

Purceii au aspect slab, cu părul lung și flancurile scufundate și diareea păstoasă gălbuie sau cenușie care pătează perineul și durează câteva zile. Uneori, scaunul conține mucus și unele pete de sânge sau o culoare roz. Mortalitatea este scăzută, dar animalele prezintă o întârziere considerabilă care durează mult timp și uneori nu se recuperează complet.

Tratament și profilaxie

Tratamentul trebuie să fie cât mai rapid posibil. Penicilinele și derivații au fost folosiți în mod tradițional. Cefalosporinele sunt în prezent extrem de eficiente.

Profilaxia este mai rentabilă decât tratamentul. Vaccinarea scroafelor cu un vaccin adecvat este cea mai bună măsură profilactică, deoarece acestea transferă o imunitate bună la purceii care alăptează.

Etiologie și patogenie

Clostridium difficile este o cauză importantă a diareei asociate antibioticelor la om și este descrisă din ce în ce mai mult ca una dintre cauzele enteritei la purceii nou-născuți.

Cl. Dificil Este un anaerob strict, care îngreunează izolarea și produce două toxine numite A și B. Toxina A este o enterotoxină grea și B este o citotoxină foarte puternică.

Diaree de Cl. Difficile (Autor: Jesús Bollo)


Tablou clinic și lezional

Boala apare în principal în prima săptămână de viață atât la purceii care au primit tratament cu antibiotice, cât și la cei care nu au fost tratați. La litiere afectate, majoritatea purceilor se îmbolnăvesc cu o mortalitate care poate ajunge la 50%. Tabloul clinic se caracterizează prin diaree care apare în primele zile de viață, dispnee și distensie abdominală cu edem al scrotului.

La necropsie există hidrotorax și ascită, edem al mezocolonului și seroasei colonului, iar conținutul colonului este apos sau pastos și are o culoare gălbuie.

Cl. Edem dificil al mezocolonului și seroasei colonului (Autor: Librado Carrasco)

Diagnostic, tratament și profilaxie

Diagnosticul se bazează pe detectarea toxinelor A și B în fecale sau în conținutul de colon al purceilor.

Tilozina și virginiamicina au fost utilizate în hrana scroafelor care alăptează ca profilactice. Penicilinele, tilozina, tilmicosina, tetraciclinele și eritromicina și cefalosporinele sunt utilizate pentru tratamentul purceilor afectați.

Nu există vaccinuri disponibile în acest moment împotriva Cl. Dificil, dar experiența bolii la alte specii indică faptul că imunitatea împotriva toxinelor conferă protecție.
Experimental s-a demonstrat că administrarea sporilor de tulpini apatogene de Cl. Dificil fie direct pe cale orală la purcei, fie indirect prin impregnarea ugerului scroafei protejează împotriva bolilor cauzate de tulpini patogene prin excludere competitivă.