Confidențialitate și cookie-uri

Acest site folosește cookie-uri. Continuând, sunteți de acord cu utilizarea lor. Obțineți mai multe informații; de exemplu, despre modul de control al cookie-urilor.

îngrașă

Apologeții pentru „echilibrul energetic” și numărarea caloriilor ne spun că nervii nu se îngrașă, că dacă te îngrași este pentru că nervii te fac să mănânci mai mult. Ei concep doar să „mănânce mai mult” ca o cauză sau „să mănânce mai puțin” ca soluție. Este paradigma frauduloasă a energiei sau „echilibrul energetic” (vezi). „Dacă ceva nu are calorii, nu te poți îngrășa”.

Nervii nu se îngrașă, ceea ce te îngrașă este să udezi pâinea până la mâneca pijamalei

Nervii au zero calorii, evident

Dar ceea ce este clar că nervii nu se îngrașă, ceea ce mănânci face

În acest experiment coexistența șoarecilor în perechi este forțată. Dacă unul dintre ei prezintă un comportament agresiv față de celălalt, el este clasificat ca „dominant”, iar celălalt ca „subordonat”. Atât dominantele, cât și subordonatele sunt supuse unei calități diferite de stres.

Caloriile ingerate de dominante (bare negre) și subordonați (bare gri) sunt aceleași: același aport de energie.

Aceleași calorii, dar ambele grupuri de șoareci se îngrașă într-un mod clar diferit, așa cum se poate vedea în evoluția greutății corporale:

Șoarecii dominanți s-au îngrășat mai puțin, cu același aport caloric ca și ceilalți șoareci. Nu că stresul i-a făcut să mănânce mai puțin și asta i-a făcut să se îngrașe mai puțin. În acest experiment am văzut că aportul a fost același: paradigma cantității NU poate explica rezultatul pe care îl vedem. Echilibrul energetic și numărarea caloriilor sunt dovedite, încă o dată, ca teorii false.

la sfârșitul procedurii cronice de stres psihosocial șoareci subordonați erau mai grele în comparație cu dominanții (p la sfârșitul stresului psihosocial cronic șoarecii subordonați au cântărit mai mult decât cele dominante. Acest efect nu face s-a datorat diferențelor în aportul de alimente între subordonați și dominanți.

Conform „statutului social” și, prin urmare, a stresului, dobândit de șoareci în acest experiment, o calorie a câștigat mai mult sau mai puțin. Schimbarea greutății pe calorii ingerate este prezentată în grafic:

În acest alt experiment, avem patru grupuri de șobolani, cele patru combinații de a avea la dispoziție mâncare „din capriciu” (+) sau nu (-), fiind supuși stresului (R) sau nu ().

Rezultatul ne spune că, pentru fiecare calorie ingerată, Șobolanii care nu au fost supuși stresului s-au îngrășat, fără diferențe apreciabile în funcție de faptul dacă au sau nu mâncare „de lux” la dispoziție. Cea mai notabilă diferență a fost observată între șobolanii stresați, deoarece pentru fiecare calorie ingerată a îngrășat mai mult când mâncarea „elegantă” făcea parte din dietă. Indiferent dacă ai mâncat mai mult sau mai puțin, o calorie te-a îngrășat. Graficul ne arată cât s-a schimbat greutatea corporală pe calorie ingerată:

Deși nu au existat diferențe între cele două grupuri de control neîngrădite, care au avut o eficiență calorică mai mare decât grupurile stresate, toate PHSD Deși nu au existat diferențe între cele două grupuri de control neîngrădite, ambele având o eficiență calorică mai mare decât grupurile stresate,

Pe scurt: se constată că nivelul de stres afectează modul în care organismul șobolanilor procesează alimentele.

În acest alt studiu cu șobolani, un stimul stresant a crescut expresia PPARg, lucru pe care l-am văzut deja poate avea un rol cauzal în obezitate, promovând atât lipogeneza, cât și adipogeneza (vezi).

Mai mult, s-au găsit diferențe morfologice în țesutul adipos al șobolanilor supuși stresului:

În concluzie, în conformitate cu rezultatele noastre, am arătat că după un stimul stresant se poate observa o modificare generală a morfologiei țesutului adipos, precum și o expresie crescută a P P AR-y și TS PO 18-kD a.

Acest articol explică faptul că efectul stresului poate fi diferit în funcție de faptul dacă avem sau nu hiperinsulinemie. Hiperinsulinemia este o afecțiune tipică a obezității (vezi):

În ceea ce privește influențele hormonale asupra metabolismului, este plauzibil ca o creștere a cortizolului să fie atribuită stresori sau depresie și poate contribui parțial la creșterea în greutate. [...] Cortizolul își exercită efectele metabolice în țesutul adipos prin două căi enzimatice principale. În prezența insulinei, cortizolul crește activitatea lipoproteinei lipazei, ceea ce duce la acumularea de grăsime în țesutul adipos visceral (4). În schimb, dacă insulina nu este prezentă în cantități suficiente, cortizolul activează lipaza sensibilă la hormoni, ceea ce determină mobilizarea acizilor grași (5). Prezența insulinei este factorul cheie pentru a determina dacă cortizolul promovează depozitarea grăsimii sau utilizarea grăsimilor. Cantitatea de insulină este direct legată de încărcarea glicemică a mesei, nu conținutul de grăsime. Un studiu realizat de Yost și colab. (6) au arătat că activitatea lipoproteinelor lipazice în țesutul adipos a crescut mai mult cu o dietă bogată în carbohidrați pe termen lung, comparativ cu o dietă bogată în grăsimi. Aceste rezultate sugerează că aportul obișnuit de carbohidrați din dietă poate duce la o depozitare mai mare de grăsimi subcutanate decât aportul de grăsimi din dietă.

Reflecțiile mele

Conform paradigmei „echilibrului energetic”, dacă nervii tăi se îngrașă, se datorează faptului că „nervii te-au făcut să mănânci mai mult”. Cei care apără „echilibrul energetic” și care numără caloriile susțin că aceste idei sunt susținute de legile fizicii și că cei care vorbesc despre hormoni în loc de energie sunt oameni ignoranți care neagă legile universale.

Toate creșterile la un animal sunt reglementate de hormoni. Afirmația că orice creștere, de exemplu creșterea musculară, are loc deoarece se consumă mai multă energie decât se cheltuiește, este o prostie incontestabilă. Dacă cineva realizează că creșterea unui copil poate fi limitată de stres (vezi), doar un idiot complet ar crede că copilul a mâncat ceva mai puțin decât în ​​mod normal sau a exercitat prea mult: desigur, sunt studiați modificările hormonale care au produs problemă. Se caută adevărata cauză a problemei. Dar suferim de zeci de ani simplitate dintre cei care postulează că adipozitatea este un tip unic de creștere, care în loc de hormoni, este determinată magic de „echilibrul energetic” și de calorii. Ne confruntăm cu cazul curios al unei legi inviolabile, universale și inevitabile, care, în ciuda universalității sale, este utilizată doar într-un singur caz: obezitatea. Același „raționament” utilizat cu obezitatea este în mod vădit absurd de aplicat oricărui alt tip de creștere la un animal. De ce crește o tumoare? Este pentru că mâncăm mult și ne mișcăm puțin? Ce cauzează cocoașa de bivoliță, conform legilor termodinamicii?

Închei această postare cu o curiozitate. Când se dorește provocarea adipogenezei in vitro, adipocitele sunt scăldate într-un mediu care include insulină și glucocorticoizi, cum ar fi cortizolul (vezi, vezi). O programare:

Un cocktail de ser, care furnizează mai mulți hormoni și factori de creștere, insulină, glucocorticoizi (deseori dexametazona), iar izobutilmetilxantina este suficient pentru diferențierea celulelor 3T3-L1 (Fernyhough și colab., 2007). (sursă)

Un cocktail de ser, care furnizează mai mulți hormoni și factori de creștere, insulină, glucocorticoizi (deseori dexametazona), iar izobutilmetilxantina este suficient pentru diferențierea celulelor 3T3-L1.

Insulină și cortizol.

Mă întreb ce spune să facă ipoteza „echilibrului energetic” pentru a promova adipogeneza în aceste celule.