întotdeauna

OBEZITATEA NU ÎȚI ÎNTĂMÂNEȘTE ÎNTOTDEAUNA SĂNĂTATEA

Este aproape dogmatic acceptat că obezitatea în sine este un factor predispozant la starea de sănătate precară. Cu toate acestea, unii obezi nu prezintă modificări metabolice care constituie steaguri roșii care preludează patologii mai grave. Unele dintre aceste steaguri roșii sunt colesterolul ridicat, tensiunea arterială crescută și rezistența la insulină care se manifestă ca o creștere a glicemiei bazale. Această triadă constituie ceea ce se numește „sindrom metabolic”. Cu toate acestea, aceste trei semne clinice nu apar la toți pacienții obezi. Aproximativ 1 adult din 3 obezi nu prezintă semne patognomonice care avertizează asupra unei deteriorări viitoare a stării lor de sănătate.

Un studiu publicat în revista medicală Diabetologie Arată că persoanele a căror obezitate este dăunătoare sănătății lor prezintă o defecțiune a mitocondriilor lor (centrale sub-celulare care produc energie metabolică); alături de o scădere a numărului de noi adipocite în care se acumulează excesul de grăsime corporală.

O diferență biochimică între obezii sănătoși și cei care manifestă așa-numitul „sindrom metabolic” este că în fostele noi adipocite sunt produse pentru a stoca excesul de grăsime, în timp ce în cele din urmă acest lucru nu se produce, astfel încât adipocitele existente acumulează cantități tot mai mari de lipidele până la un punct în care celulele adipoase se umflă și, în cele din urmă, izbucnesc. Acest proces este însoțit de inflamație și acumulare de grăsime ectopică, adică depunere de grăsime în organele în care nu ar trebui acumulate, cum ar fi inima, ficatul și mușchiul scheletic. Acumularea de grăsime în ficat (steatoză) coincide cu apariția alterărilor metabolice, inclusiv rezistența la acțiunile insulinei, primul semn clinic al diabetului de tip 2.

La persoanele obeze sănătoase, grăsimea este amortizată sub piele în țesutul adipos nou, unde aceste depozite nu modifică metabolismul.

În cuvintele Dr.. Jussi Naukkarinen, cercetător la Universitatea din Helsinki (Finlanda) legată de lucrările publicate în Diabetologie, Grupul de persoane care nu dezvolta steatoza nu sufera de inflamatie si mentine parametrii metabolici intr-un interval normal. Problema obezității pare să depindă de modul în care corpul reacționează la excesul de lipide.

Grupul de lucru de Jussi Naukkarinen a studiat obezitatea de mai mulți ani, concentrându-se pe gemenii identici la care un membru era obez și celălalt era subțire. Studiile gemelare permit luarea în considerare a factorilor genetici și de mediu. Unul dintre cele mai interesante aspecte a fost studierea cuplurilor gemene în care unul dintre ei era obez și celălalt avea un indice de masă corporală normal.

În acest studiu finlandez, au fost găsite 16 perechi de gemeni identici (univitelinos) în care unul dintre gemeni era subțire și celălalt obez, 6 bărbați și 10 femei. Primul fapt izbitor a fost că cantitatea de grăsime hepatică a prezentat diferențe semnificative.

Unii pacienți obezi prezentau semnele clinice caracteristice ale sindromului metabolic (concentrații de glucoză și colesterol peste nivelul fiziologic, hipertensiune arterială, steatoză), în timp ce gemenii lor subțiri și-au menținut parametrii la valori normale. În schimb, alte persoane obeze aveau o stare de sănătate care nu diferea de gemenii lor subțiri.

O analiză mai detaliată a arătat că obezii sănătoși aveau cu 11% mai multe adipocite în țesutul subcutanat decât gemenii lor subțiri. În schimb, persoanele obeze cu „sindrom metabolic” au avut cu 8% mai puține adipocite în raport cu gemenii lor subțiri.

Adipocitele pacienților obezi cu sindrom metabolic au fost mai mari decât adipocitele ambelor gemeni subțiri și cele ale pacienților obezi ale căror teste de sânge și tensiune arterială au fost în intervalul fiziologic. De asemenea, aceste celule adipoase au fost umflate și îngroșate; iar mitocondriile lor au prezentat un aspect deformat, fiind mai puțin eficiente în sinteza ATP, principala sursă de energie metabolică.

Nu este clar care este cauza și care este efectul, adică dacă inflamația adipocitelor declanșează insuficiența mitocondrială; sau dacă inflamația este o consecință a insuficienței mitocondriale.

Studiile la microscopie arată că țesutul adipos al unor pacienți obezi este invadat de celulele imune, în special de macrofage care înconjoară și probabil fagocită adipocitele.

Dacă mitocondriile funcționează prost, adipocitele nu se împart corect, intrând într-un proces pervers de inflamație care duce la apoptoza lor.

Obezitatea sănătoasă din punct de vedere metabolic poate fi una dintre marginile unei imagini mai complexe. Există persoane care suferă de lipodistrofie, un tablou clinic serios caracterizat prin absența celulelor adipoase. Persoanele cu lipodistrofie au un aspect sunsido, cu prezență minimă (sau lipsă totală) de grăsime subcutanată. Cu toate acestea, aceste persoane sunt extrem de rezistente la efectele insulinei și tind să aibă steatoză și depozite de grăsime ectopică.

Pe de altă parte, există mulți oameni slabi cu diabet de tip 2.

Evident, dezvoltarea diabetului de tip 2 nu este influențată doar de obezitate, chiar și atunci când acesta este un factor predispozant. Trebuie luate în considerare și alte aspecte, de la genetică la factori de mediu și, probabil, la altele necunoscute încă.

Zaragoza pe 16 octombrie 2013

Dr. José Manuel López Tricas

Farmacist specialist Farmacie spital