Patogenia ficatului gras sau a steatozei hepatice.

Ficatul gras sau steatoza hepatică, este o boală caracterizată prin faptul că, histologic, ficatul prezintă diverse simptome precum steatoza (acumularea anormală de lipide), steatohepatoza (steatoza cu inflamație) sau ciroza (leziuni hepatice cronice). Sunt descrise în principal două etiologii; unul produs de consumul moderat de alcool și altul legat de rezistența la insulină.

hepatică

Ficatul gras din aportul de alcool.

Ficatul gras cauzat de consumul de alcool apare la mai mult de 90% dintre consumatorii moderate. Daunele pe care alcoolul le produce asupra ficatului nu sunt directe. Se datorează în principal faptului că mai multe substraturi sunt deturnate de la catabolism pentru a genera lipide printr-o generație excesivă de NAD, comparativ cu metabolismul etanolului de alcool dehidrogenază și acetaldehidă dehidroginază.

Steatoza hepatică poate fi cauzată de alcoolism

Ficatul gras nealcoolic (NAFLD).

Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) apare de obicei la persoanele cu probleme metabolice legate de rezistența la insulină. Printre principalele sunt obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, hiperlipidemia și sindromul metabolic. Consumul unor medicamente, probleme extrahepatice și infecții cu virusurile hepatitei B și C și HIV, reprezintă, de asemenea, factori de risc.

Patogeneza ficatului gras nealcoolic (steatoza hepatică) poate fi împărțită în două etape. Primul apare în țesutul adipos, unde apare lipoliza. Aceasta este o consecință a hiperinsulinemiei, aceasta este cauzată de nivelurile ridicate de insulină din sânge. Acest lucru generează de obicei o rezistență a acestui hormon din partea celulelor. În țesutul adipos, insulina acționează asupra lipazei sensibile la hormoni (LSH). Această lipază este responsabilă de lipoliză. Acest proces va duce la o creștere a acizilor grași liberi (FFA). Aceste LGA sunt destinate ulterior ficatului. Cele menționate mai sus vor fi importante pentru a doua fază. În mușchiul scheletic, absorbția glucozei scade. În ficat, hepatocitele datorate hiperinsulinemiei cresc gluconeogeneza, scad sinteza glicogenului și cresc absorbția FFA.

A doua etapă are loc în parenchimul hepatic. Aici, hepatocitele, ca o consecință a sosirii FFA, încep să genereze stres oxidativ. Aceasta este generată pentru a crea o perioxidare a lipidelor. Reziduul acestui proces este radicalii liberi de oxigen (ORO). RLO determină celulele Kupffer să elibereze diverse citokine pro-inflamatorii, cum ar fi

-Factor alfa de necroză tumorală (TNF-α)

-Interleukina 8 (IL-8)

-Factor de creștere transformant beta-1 (TGF-β1)

Afectarea ficatului.

A doua fază este responsabilă pentru daunele care apar în ficat. În acest sens, după cum sa menționat anterior, trei tipuri de leziuni histologice se pot dezvolta independent:

Prima este steatoza (steatoza hepatică), care poate fi văzută pe biospsii. Vei putea aprecia acumularile de lipide din hepatocite. Un ficat cu steatoză va fi mărit, gras, gălbui și moale.

A doua este steatohepatita, care este mai frecventă la pacienții cu ficat gras alcoolic; microscopic hepatocitele vor fi balonate ca o consecință a edemului și necrozei. Prezența corpurilor Mallory-Denk în hepatocite degenerate și infiltrate de neutrofile.

Biopsie hepatică de șobolan. Pe partea stângă există un ficat normal, pe partea dreaptă o steatoză hepatică severă.

În cele din urmă, este menționată și apariția hepatitei cu fibroză și, deoarece în majoritatea cazurilor cauza fibrozei persistă, în final se ajunge la ciroza.

Bara laterală principală

Ajutor pentru pacienți

Avem o pagină specială pentru a ajuta pacienții clinicii noastre în tratament. Aici veți găsi sfaturi, diete, rețete de salate, rețete de suc clasificate în funcție de rețeta dvs.