Urmareste-ne pe:

  • Cuvinte cheie
  • Introducere
  • Fiziologia vitaminei d
  • Efecte clinice
  • Efecte osoase
  • Cuvinte cheie
  • Introducere
  • Fiziologia vitaminei d
  • Efecte clinice
  • Efecte osoase
  • Deficitul de vitamina D
  • Determinarea concentrațiilor de vitamina d
  • Pe cine să ecraneze
  • Cerințe și suplimente
  • Toxicitate
  • Concluzii
  • Referință nu citată
  • Bibliografie

vitamina

Vitamina D este un nutrient esențial.

Sursa principală este sinteza cutanată. Dieta reprezintă între 10% și 20% din aportul zilnic.

Principala cauză a deficitului de vitamina D este lipsa tulburărilor solare sau malabsorbtive.

Când este indicat clinic, determinarea concentrației serice a 25-hidroxivitaminei D [25 p (OH) p D] este măsura aleasă pentru a determina starea vitaminei D.

Principala consecință a deficitului sever de vitamina D este rahitismul la copii și osteomalacia la adulți.

Beneficiile extraoase nu sunt încă pe deplin demonstrate.

Nu este recomandată examinarea populației.

Determinarea vitaminei D poate fi indicată în grupuri de risc specifice.

Concentrațiile serice de 25 p (OH) p> 20 ng/ml (50 nmol/l) pot fi suficiente pentru populația generală.

Suplimentele de 400-800 UI/zi sunt recomandate fără a fi necesară determinarea prealabilă a 25? (OH)? D sau monitorizarea în grupuri cu risc special de deficiență.

În ultimii ani a crescut interesul pentru vitamina D 1, cu o creștere notabilă a numărului de determinări în întreaga lume 2. Cu toate acestea, în acest moment există controverse cu privire la faptul dacă aceste determinări sunt cu adevărat necesare și cu privire la care este punctul de limită pentru a defini deficiența de vitamina D. Este posibil ca un singur punct de decupare să nu poată fi stabilit și că diferite puncte de decupare trebuie evaluate scenarii, precum cele reprezentate de pacienții cu osteoporoză, insuficiență renală, diabet sau alte circumstanțe.

Fiziologia vitaminei D

Vitamina D și metaboliții săi sunt considerați de unii autori ca un complex hormonal. Sinteza pielii este principala sursă naturală de vitamina D. Primul pas în producția endogenă de vitamina D este conversia, datorită efectului iradierii solare ultraviolete B a lungimii de undă între 290 și 315 nm, a 7 dehidrocolesterol (7- DHC) la precolecalciferol 3. Răspunsul la doză nu este liniar, astfel încât expunerile mai lungi nu sunt neapărat însoțite de o creștere proporțională a sintezei previtaminei D. De obicei, este limitat de factori precum pielea maro, utilizarea cremelor de protecție solară (factor de protecție [FP]> 8 ), vârsta, latitudinea, ora din zi și ora anului. Precolecalciferolul este o substanță foarte instabilă și, datorită efectului temperaturii corpului, se transformă rapid în colecalciferol, care, împreună cu proteina de transport a vitaminei D, ajunge în ficat 4

Pe lângă sinteza pielii, vitamina D poate fi obținută într-o măsură mai mică din alimente de origine animală (colecalciferol) și vegetală (ergocalciferol). În principal, peștii grași, principalul somon sălbatic, de asemenea ulei de ficat de cod, gălbenuș de ou, unele produse lactate, ficat și alte organe, precum și unele alimente îmbogățite (tabelul 1) 5 .

surse naturale de vitamina d

Sursă Conținută în vitamina D
Somon • Proaspăt (sălbatic) (100 g) • Proaspăt (crescut) (100 g) • Conserve (100 g) 600-1.000 UI 100-250 UI300-600 UI
Sardine (conservate) 300 UI
Conserve de ton) 230 UI
Ulei de ficat de cod (5 ml) 400-1.000 UI
Gălbenuş ?20 UI
Ciuperci proaspete (100 g) 100 UI
Ciuperci uscate la soare 1.600 UI
Lapte fortificat (240 ml) 100 UI
Cereale îmbogățite (porție) 100 UI
Adaptat din: Holick M 5 .

Previtamina D din dietă sau din piele nu are activitate de unul singur și necesită două hidroxilații: o primă, hepatică, care hidroxilează vitamina D în 25-hidroxivitamină D [25? (OH)? D] și o secundă care transformă 25? (OH) a D în 1,25-hidroxivitamină D [1,25 a (OH) a D] (sau calcitriol), forma activă și, de asemenea, metabolitul inactiv al 24,25-dihidroxivitaminei D (fig. 1).

Metabolismul vitaminei D.

Vitamina D joacă un rol crucial în metabolismul osos 6. Menține echilibrul fosfocalcic, reglează remodelarea oaselor și se consideră, de asemenea, că este necesară o concentrație adecvată pentru a optimiza eficacitatea diferitelor tratamente pentru osteoporoză. Este adevărat că receptorul nuclear pentru vitamina D a fost identificat în aproape fiecare celulă din corp, inclusiv în creier, inimă, piele, celulă? pancreasului, prostatei, gonadelor, sânului, colonului și celulelor sistemului imunitar, ceea ce a ridicat suspiciunea că ar putea îndeplini alte funcții.

1 -? - Activitatea hidroxilazei a fost de asemenea descrisă în numeroase celule extrarenale.

Consecințele clasice ale deficitului de vitamina D susținut și sever sunt rahitismul la copii și osteomalacia la adulți 11. De asemenea, i se atribuie un rol în osteoporoză 12. Rezultatele în prevenirea fracturilor, efectul asupra mușchilor și prevenirea căderilor sunt diverse în funcție de caracteristicile pacienților incluși în studii, de valorile inițiale de 25? (OH)? D și de alte caracteristici 13-15. Cei cu 25 µ (OH)? D scăzut (12 ng/ml) și cu risc ridicat de căderi și/sau fracturi beneficiază cel mai mult de 16,17 .

Concentrațiile scăzute de vitamina D au fost asociate cu o mare varietate de boli nescheletice și procese 18,19 printre care se remarcă bolile cardiovasculare 20,21, hipertensiunea arterială, diabetul, tulburările imune, cancerul 22 și depresia 23. Toate aceste informații provin din studii observaționale și din plauzibilitatea biologică; cu toate acestea, studii prospective controlate cu placebo care ar trebui să confirme eficacitatea creșterii acestor concentrații nu arată rezultate concludente 24 .

O meta-analiză recentă 25 care analizează dovezile din ultimele publicații între 2012 și 2017 constată beneficii în infecțiile tractului respirator, exacerbările astmului și mortalitatea prin cancer. Și, deși concentrațiile finale de 25? (OH)? D sunt mai mari decât în ​​studiile anterioare, ele nu găsesc niciun beneficiu din suplimentarea unor afecțiuni precum boli cardiovasculare, metabolismul glucozei, funcția musculară sau adenomul colorectal.

S-ar putea ca absența beneficiilor extrascheletice obținute în diferite studii care evaluează efectul suplimentelor de vitamina D se datorează faptului că sunt studii prea mici, cu doze mici de vitamina D, de scurtă durată sau, de asemenea, că multe dintre participanții nu sunt deficienți la 25? (OH)? D 26 .

Publicația recentă a studiului VITAL 27 (Vitamina D și Omega-3 trial) concluzionează că suplimentarea cu vitamina D la adulții sănătoși nu a redus incidența cancerului invaziv sau a evenimentelor cardiovasculare.

Alte studii care sunt în desfășurare, de asemenea, cu un număr semnificativ de participanți, pot arunca mai multă lumină asupra subiectului.

Deficitul de vitamina D

Sursa principală de vitamina D este expunerea la soare, de obicei între orele 10 dimineața și 15:00, primăvara, vara și toamna. Peste latitudine 33 °, sinteza vitaminei D în timpul iernii este foarte mică sau deloc 28. Puține alimente conțin în mod natural suficientă vitamina D pentru a satisface nevoile zilnice. Prin urmare, prima cauză a deficitului de vitamina D este expunerea insuficientă la soare. Cremele de protecție solară reduc această sinteză a pielii într-o măsură diferită (cremele cu FP de la 8 reduc sinteza D3 cu 92,5% și FP 15 cu 99%). Persoanele cu pielea închisă la culoare (datorită cantității lor mai mari de melanină) au „protecție naturală” împotriva radiațiilor UV. Acestea necesită expuneri mai lungi, de 3 până la 5 ori mai mari decât cele cu tenuri corecte. Conținutul de 7-dehidrocolesterol al epidermei scade odată cu înaintarea în vârstă. Deși se estimează că expunerea timp de 5-15 min/zi pe față și brațe în primăvară, vară și toamnă este capabilă să mențină depozite adecvate la populația mai tânără, capacitatea de sinteză a pielii la o persoană de 70 de ani este de 75 % inferior. Consumul mai mic de alimente bogate în vitamina D contribuie, de asemenea, la deficitul persoanelor în vârstă 29 .

Pacienții obezi au concentrații mai mici de 25 p (OH) p D. S-a descris o relație inversă între plasma 25 p (OH) p D și un indice de masă corporală (IMC) mai mare de 30 kg/m 2 .

Alte cauze ale deficitului de vitamina D sunt sindroamele de malabsorbție intestinală și tratamentele chirurgicale bariatrice, 30 care limitează absorbția vitaminei D, și pacienții cu sindrom nefrotic, care pierd 25? (OH)? D legat de proteinele transportoare de urină.

În cele din urmă, pacienții care urmează tratament cu anticonvulsivante și tratamente pentru infecția cu virusul imunodeficienței umane au, de asemenea, deficit de vitamina D (aceste medicamente cresc catabolismul de 25 p (OH) P D și 1,25 P (OH D). De asemenea, pacienții cu boli granulomatoase cronice și cei cu hiperparatiroidism primar sau secundar (metabolism crescut de la 25 la 1,25 (OH) 2D) (Tabelul 2) 31 .