4. Pentru a asocia valorile zahărului din sânge cu riscul apariției complicațiilor micro și macrovasculare, este la fel de util să folosiți direct datele prospective ale glucozei populației, precum este indirect să folosiți încrederea în glucoza de post ca semn al diabetului, care concurează cu încrederea la nivelul glucozei postprandiale. Acesta din urmă este mai sensibil la prezența diabetului, deoarece o mică scădere a rezervei secretoare afectează capacitatea de a face față încărcăturii de glucoză, în timp ce capacitatea secretorie a insulinei de post este ultima care dispare aproximativ 85% din cazurile de diabet în țările dezvoltate. sunt de tip 2 și multe prezintă hiperinsulinemie asociată cu dislipoproteinemie, obezitate, hiperuricemie și hipertensiune arterială (73).

electrofiziologice

5. La identificarea relației dintre rezultatul electrofiziologic al răspunsului simpatic al pielii și starea controlului metabolic, s-a evidențiat că 93,5% (72 pacienți), din eșantionul total al pacienților cu control metabolic slab (77 pacienți), au prezentat modificări electrofiziologice, fiind semnificativă prezența Neuropatiei Autonome în totalul a 72 de pacienți pentru 90% (Tabelul nr. 6); care coincide la compararea rezultatului menționat cu numărul total de pacienți care au prezentat dovezi clinice de neuropatie autonomă (Tabelul Nє 3). Confirmarea unui grad ridicat de încredere și securitate la răspunsul simpatic al pielii în diagnosticul de neuropatie autonomă la diabetici.

Tabelul Nє 6. Rezultatele electrofiziologice ale răspunsului simpatic al pielii în funcție de starea controlului metabolic.

Pentru studiul diabetului zaharat și, în special, al neuropatiei autonome, se efectuează multiple investigații curente, precum și pentru stadializarea acestuia, studiul electrofiziologic al răspunsului simpatic al pielii capătă importanță, deoarece acesta este specific pentru diagnosticul său, deoarece este o complicație degenerativă care apare la pacientul diabetic, legată de o tulburare sau alterare a activității nervoase, faptele enumerate ne oferă motive să credem că mecanismele patogenetice ale mecanismelor de acțiune negativă ale alterărilor metabolismului hidrocarburilor, în perioada de decompensare marcată a diabetului zaharat (și într-un grad mai mic în perioada de subcompensare), includ o acțiune combinată asupra nervului, creșterea conținutului de mioinozitol din capsulele de mielină, care favorizează distrugerea mielinei, duce la modificări metabolice grave ale nervilor periferici și insuficiență și energic (74).

În evaluarea stării funcționale a unui nerv, pot fi utilizate diferite criterii: Prezența semnelor și simptomelor, studiul tehnicilor electrofiziologice cu percepție vibrațională și reducerea termică. Încercând să determinăm rolul pe care sistemul nervos autonom îl joacă în reglarea nervoasă, putem stabili trei elemente: baroreceptorii, centrele nervoase bulbare și căile eferente simpatice și parasimpatice responsabile de menținerea tonusului bazal sau a capacității de autoreglare muscular. vascular (75).

Terminațiile nervoase periferice ale simpaticului formează un reticul sau plex de la care fibrele terminale intră în contact cu celulele efectoare. Toată noradrenalina din țesuturile periferice se găsește în terminațiile simpatice în care se acumulează, particule subcelulare analoge granulațiilor de cromafină ale medularei suprarenale. Eliberarea de noradrenalină la terminațiile nervoase are loc ca răspuns la potențialele de acțiune care se deplasează prin terminațiile nervoase (76).

Examinările complementare pentru diagnosticarea neuropatiei autonome sunt foarte variate, ele vor depinde de sistemul sau organul pe care dorim să îl investigăm (viteza de conducere nervoasă, biopsia nervului, electromiografia, tranzitul esofagian-gastrointestinal, manometria, urografia, tomografia etc.) . Majoritatea examinărilor comentate vor fi efectuate numai atunci când există îndoieli diagnostice cu implicații terapeutice și în lucrările de cercetare. Având în vedere că în diabetul zaharat afectarea sistemului nervos autonom este „universală”, dacă demonstrăm alterarea acestuia la nivelul unui anumit organ sau sistem, vom presupune afectarea acestuia și în restul organismului. Dintre numeroasele teste propuse pentru determinarea sa, Răspunsul simpatic al pielii are o valoare diagnostică ridicată și un indice de siguranță, cu o scădere a raportului cost-beneficiu (77,78).

  1. Afectarea autonomă a sferei neurologice dominată de disfuncția sexuală masculină prezintă un model diferențial mai mare la persoanele diabetice cu neuropatie autonomă.
  2. Existența unei polineuropatii simetrice distale cu leziuni senzoriale mixte induce, de asemenea, o tulburare a funcției senzoriale și autonome.
  3. Hiperglicemia cronică împreună cu procesul de aterogeneză ridicată care justifică un control metabolic slab este direct proporțională cu prezența neuropatiei autonome confirmată de modificările electrofiziologice constatate.
  4. Timpul de evoluție mai lung al bolii este semnificativ asociat în special cu progresia defectului neuromuscular autonom.
  5. Răspunsul simpatic al pielii are o valoare diagnostică ridicată și un indice de siguranță cu o scădere a raportului cost-beneficiu.

1. Berenguer Iglesias MD, Biroles Dens M, Burdó Vidialle M, Franch Nodol L, Gimbert Rafels RM, Hernández Hicet E, și colab. Ghid pentru tratamentul diabetului de tip II în asistența medicală primară. Catalonia. Societatea Spaniolă de Medicină Familială și Comunitară; 1995. p.9-10.

2. Famet Cerero O, Cabrera Rode F, González Fernández P. Diabetul zaharat o problemă de sănătate. Rev. Medical Advances of Cuba 2000; VII (23). 19-30.

3. Vine Colin D, Neurofiziologie clinică. Spitalul timid. Londra, Marea Britanie, ediția ediției, 2005: 139-155.

4. Gries FA. Principii terapeutice alternative în prevenirea complicațiilor microvasculare și neuropatice. Diabetes Forschungs Institute an der Heinrich- Heine University. Disseldorf. Germania.

5. Stevens MJ; Feldman EL; Greene DA. Etiologia neuropatiei diabetice: rolul combinat al defectului metabolic și vascular Departamentul de Medicină Internă, Universitatea din Michigan. UTILIZĂRI. 2000.

6. Pfeifer MA: Schumer MP. Studii clinice de neuropatie diabetică. Trecut, prezent și viitor. Departamentul de Medicină Internă, Universitatea din Illinois, Scholl of Medicine. UTILIZĂRI. Februarie 2000.

7. Fabianne F, De Vincentis N, Staffilano A. Tolreast în prima prevenire a neuropatiei diabetice. Divizia de Medicine Generale. Instituti clinic di perfezionamento, Milano. Italia.

8. Nordase, A și Diaz B. Laboratorul de electromiografie, tehnici pentru explorarea funcțională a aparatului neuromuscular. Partea a 2-a Vol 1, nr. 1, septembrie-decembrie 1998, p.132.

9. Rodríguez Paño B, Sanchos S, García Gosálves F, Division JA, Atigao LM, López Abril J, Nahao F, Puras A: Prevalența diabetului zaharat și asocierea acestuia cu alți factori de risc cardiovascular în provincia Albacete. Asistenta medicala primara. Vol. 25. Nє 3. 28 februarie 2004.

10. Sierra Aiza ID, Mendivil Anaya CO et al: Către un management practic al diabetului zaharat de tip 2. Ediție specială. A doua editie. Novo nordisk®. August 2005.

11. McCarty D, Zimmet P: Diabet 1994-2010: stimuli și proiecții globale. Melbourne: Centrul Internațional pentru Diabet 2004.

12. Regele H, Aubet E, Heman WH: Buden global al diabetului, 1995-2025: Prevalență, stimuli numerici și proiecții. Diabetes Care 1998; 21: 14141431.

13. Asociația Latino-Americană a Diabetului (ALAD). Liniile directoare ALAD pentru diagnosticul și tratamentul diabetului zaharat. Disponibil la: http: // www. alad .com.

14. American Diabetes Association: Declarație de poziție: diabet zaharat și exerciții fizice. Diabetes Care 2003; 26: S64 - S70.