Atenție: această pagină este o traducere a acestei pagini inițial în engleză. Vă rugăm să rețineți, deoarece traducerile sunt generate de mașini, nu că toate traducerile vor fi perfecte. Acest site web și paginile sale sunt destinate citirii în limba engleză. Orice traducere a acestui site web și a paginilor sale web poate fi imprecisă și inexactă în totalitate sau parțial. Această traducere este oferită ca o comoditate.

afectează

Insulina este un hormon important care poate fi găsit în concentrații mari în creierul uman. S-a demonstrat că insulina joacă multe roluri diferite în creier, variind de la efecte neuroprotectoare pozitive până la influențarea proceselor cognitive superioare.

Sensibilitatea și semnalizarea defectuoasă a insulinei, cunoscută sub numele de rezistență la insulină, se întâmplă pe măsură ce îmbătrânim - cu toate acestea, acest lucru se agravează în condiții precum obezitatea și diabetul. Utilizarea insulinei ca terapie a arătat rezultate promițătoare în tratamentul obezității, diabetului și a declinului cognitiv.

Credit de imagine: John Gaertner/Shutterstock.com

Ce este insulina?

Insulina este un hormon produs în pancreas care reglează metabolismul glucidelor (zaharurilor) prin absorbția glucozei din sânge în ficat și celulele adipoase (grase), precum și celulele musculare scheletice și transformarea acestuia în glicogen cu glicogeneză (anabolism, transformarea moleculelor mici în molecule mari).

La concentrații mari de insulină, producția și eliberarea glucozei sunt inhibate, în timp ce nivelurile mai mici de insulină promovează catabolismul prin transformarea depozitelor de grăsime în molecule mai mici care pot fi utilizate ca energie.

Producția de insulină este legată de funcția celulelor beta din pancreas care sunt sensibile la nivelul zahărului din sânge.

Atunci când există un conținut ridicat de zahăr din sânge, insulina este eliberată în fluxul sanguin homeostatic pentru a regla nivelul zahărului din sânge, iar atunci când conținutul de zahăr din sânge este scăzut, celulele beta o scapă din insulină. În condiții precum diabetul zaharat, există o scădere (sau o reducere) a activității insulinei care duce la niveluri persistente de zahăr din sânge (hiperglicemie).

Efectele insulinelor asupra creierului

Insulina poate pătrunde în creier fiind transportată peste bariera hematoencefalică (BBB) ​​de către transportori specifici, iar insulina încorporează, în general, regiuni cheie ale creierului, incluzând corticile hipotalamusului, podul Varolio, hipocampul, amigdala, striatul, cerebelul, parietalul și frontal.

Receptorii de insulină sunt foarte răspândiți și distribuiți pe tot creierul și sunt predominant izoforma receptorului de insulină-A (IRA), mai degrabă decât izoforma IR-B, mai lungă, mai lungă, care se găsește în restul creierului.

La legarea insulinei de IRA, receptorul suferă autofosforilare și este activat. Acest lucru duce la fosforilarea în aval a proteinelor substratului receptorului de insulină (IRS) care sunt implicate într-o varietate de căi de semnalizare celulară.

Aceste proteine ​​pot fi, de asemenea, activate de factorul de creștere asemănător insulinei (IGF-1) care se leagă de receptorul lor și de IRA (un grup de receptori tirozin kinazici).

În creier, efectele primare ale insulinei sunt probabil mediate de axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA) - datorită naturii sale endocrine în homeostazia energetică.

Ca urmare, insulina poate exercita efecte neuroprotectoare asupra neuronilor, precum și susține și influența pozitiv procesele cognitive superioare, cum ar fi atenția, învățarea și memoria.

Îmbătrânirea și insulina din creier

Unul dintre cei mai mari factori care contribuie la o varietate de afecțiuni sistemice și cerebrale este cel al rezistenței la insulină - care devine mai proeminent pe măsură ce îmbătrânim.

Studiile au arătat că transportul insulinei este afectat în creier în rezistența la insulină legată de obezitate, precum și în stări fiziologice extreme, cum ar fi foamea, hiperglicemia și activarea sistemului imunitar.

În plus, mutații specifice receptorilor sau proteinelor din aval - cum ar fi polimorfismul IRS1 Gly972Arg - duc la transportul insulinei afectat prin BBB în creier la pacienții obezi, precum și la unii cu diabet zaharat de tip 2.

Acest lucru indică faptul că aberațiile specifice la transportul insulinei prin BBB pot fi implicate în rezistența la insulină periferică, poate cu HPA-AXIS.

În timpul procesului normal de îmbătrânire, există o scădere a concentrațiilor totale de insulină în capacitatea de legare a creierului, precum și a insulinei defecte la ARF. Acest lucru este demonstrat și de expresia redusă a ARF și a transportorilor în BBB - care este probabil implicată în rezistența la insulină periferică și niveluri ridicate de insulină în periferie (hiperinsulinemie).

Mai mult, există, de asemenea, o scădere a transportului glucozei legat de insulină prin expresia redusă GLUT-4 a BBB. Ca atare, pe măsură ce îmbătrânim, experimentăm o rezistență la insulină a creierului, caracterizată prin absorbția defectuoasă a glucozei din creier la persoanele în vârstă.

Riscul de a dezvolta boala Alzheimer este crescut cu până la 60% la persoanele cu diabet zaharat de tip 2. În Alzheimer, există o absorbție și un metabolism mult mai scăzut al glucozei cerebrale, împreună cu scăderea semnalizării insulinei și a activității receptorilor în comparație cu adulții în vârstă sănătoși, cu vârsta comparabilă.

În plus, amiloid-beta poate provoca o scădere a ARF în dendrite și poate afecta potențarea pe termen lung. Acesta este motivul pentru care boala Alzheimer indusă de diabetul de tip 2 este uneori denumită diabet de tip 3 de către oamenii de știință și clinicieni datorită legăturii strânse dintre rezistența la insulină și patologie și capacitatea cognitivă a Alzheimerului indus.

Dezactivarea specifică a creierului a receptorului de insulină la șoareci duce la obezitate sensibilă la dietă, ducând la creșterea nivelului de grăsime corporală.

Acest lucru se datorează faptului că hipotalamusul este un mediator cheie al aportului alimentar și al homeostaziei glucozei din creier, iar studiile efectuate pe animale au arătat că injecțiile intrahipotalamice care blochează receptorul de insulină duc la eșecul suprimării aportului de alimente, sugerând că rezistența la insulină hipotalamică joacă un rol esențial. rol în timp în comportamentul de hrănire și metabolismul glucozei în periferie.

Credit de imagine: urbani/Shutterstock.com

Strategii de tratament potențiale

Dovezi din ce în ce mai mari au implicat rezistența deficitară la insulină a creierului în rezistența sistemică și periferică la insulină și condiții precum obezitatea și diabetul. Există unele zone ale creierului care nu prezintă BBB, iar insulina poate trece liber în creier.

O astfel de zonă este prin epiteliul nazal. Administrarea intranazală de insulină a condus cu succes la scăderea nivelului circulant de glucoză la câini și capse.

Alte studii au arătat că administrarea intranazală de insulină la om duce la reducerea capacității mirositoare și a reacțiilor la comportamentul de numărare a alimentelor, introducând astfel reglarea prin reducerea aportului de alimente.

Alte studii au arătat că insulina intranazală poate suprima lipoliza sistemică indiferent de nivelurile sistemice de insulină.

Nivelurile serice ale insulinei sunt, de asemenea, mai scăzute după masă atunci când se administrează anterior insulină intranasală, sugerând că insulina din creier poate îmbunătăți sensibilitatea la insulină a întregului corp, poate stimula metabolismul energetic al ficatului și reduce conținutul de grăsimi din ficat. Astfel, aceste studii arată cât de importantă este insulina cerebrală în reglarea cheltuielilor de energie la nivelul întregului corp și a metabolismului glucozei/grăsimilor.

Alte studii au arătat că un analog de insulină, insulina detemir, poate intra mai ușor în insulina normală a creierului și poate restabili sensibilitatea și acțiunea la insulină a creierului pentru a duce la reducerea aportului de alimente.

Insulina intranazală repetată (20 UI) și administrarea de detemir timp de cel puțin 4 luni pot duce, de asemenea, la îmbunătățirea funcției cognitive (de exemplu, scorurile de memorie de lucru) la pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară și boala Alzheimer timpurie. În plus, insulina intranazală poate îmbunătăți scorurile cognitive la subiecții sănătoși non-diabetici.

Pe scurt, insulina este un hormon cheie care reglează nivelul glicemiei și al grăsimilor, care are mai multe roluri neuroprotectoare și homeostatice în creier, declanșând cunoașterea, comportamentul alimentar, metabolismul energetic periferic și emoția. Rezistența la insulină apare în condiții precum obezitatea, diabetul și boala Alzheimer.

Administrarea insulinei poate îmbunătăți rezistența la insulină în astfel de tulburări, ducând la o mai bună homeostazie, la reducerea grăsimii corporale și la o cunoaștere îmbunătățită.

Surse:

  • Lee și alții, 2016. Insulina în sistemul nervos și în minte: Funcții în metabolism, memorie și umor. Metabolism molecular 5 (8): 589-601 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5021669/
  • Heni și colab., 2015. Acțiunea insulinei afectate în creierul uman: cauze metabolice și consecințe. Nature Reviews Endocrinology 11 (12): 701-711 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26460339
  • Bilotta și colab., 2017. Insulina și creierul: o legătură dulce cu terapie intensivă. Jurnalul de medicină de terapie intensivă 32 (1): 48-58 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26168800
  • Branowska-Bik și Bik, 2017. Îmbătrânirea insulinei și a creierului. Prz Menopauzalny (Menopauza Magazine) 16 (2): 44-46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5509970/

Lecturi suplimentare

Osman shabir

Osman este student în cercetare doctorală în neurologie la Universitatea din Sheffield, care studiază impactul bolilor cardiovasculare și al bolii Alzheimer asupra cuplării neurovasculare utilizând modele pre-clinice și tehnici de neuroimagistică.

Citații

Vă rugăm să utilizați unul dintre următoarele formate pentru a cita acest articol în eseu, lucrare sau raport:

Shabir, Osman. (2020, 27 aprilie). Cum afectează insulina creierul? Știri-Medical. Adus pe 09 ianuarie 2021 de pe https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

Shabir, Osman. „Cum afectează insulina creierul?”. Știri-Medical. 09 ianuarie 2021. .

Shabir, Osman. „Cum afectează insulina creierul?”. Știri-Medical. https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx. (accesat pe 09 ianuarie 2021).

Shabir, Osman. 2020. Cum afectează insulina creierul?. News-Medical, vizualizat în 09 ianuarie 2021, https://www.news-medical.net/health/How-Does-Insulin-Affect-the-Brain.aspx.

News-Medical.Net furnizează acest serviciu de informații medicale în conformitate cu acești termeni și condiții. Vă rugăm să rețineți că informațiile medicale găsite pe acest site web sunt concepute pentru a sprijini, nu pentru a înlocui relația dintre pacient și medic/medic și sfaturile medicale pe care le pot oferi.

News-Medical.net - Un site AZoNetwork