cheltuielilor energie

MADRID, 14 februarie (EUROPA PRESS) -

V-ați întrebat vreodată de ce corpurile obeze ard mai puține calorii sau de ce dieta duce adesea la pierderea în greutate stagnare? În ambele cazuri, organismul încearcă să-și apere greutatea prin reglarea cheltuielilor de energie; dar până acum nu se știa cum s-a întâmplat.

„Corpurile umane sunt foarte eficiente în stocarea energiei atunci când cheltuielile de energie sunt reprimate pentru a o conserva pentru mai târziu când este nevoie”, explică omul de știință Alan Saltiel, director al Institutului de Metabolism de la Universitatea din California din San Diego, United United. „Aceasta este modalitatea naturii de a vă asigura că supraviețuiți dacă o foamete lovește”, adaugă el.

Într-o publicație din ediția joi a revistei „Cell”, cercetătorii de la Universitatea din California din San Diego, Statele Unite, au identificat enzima TAS-obligatorie kinaza 1 (TBK1) ca un jucător cheie în controlul cheltuielilor de energie, sau calorii arse, în timpul obezității și postului.

„Există două observații importante pe care le-am legat de încetinirea metabolismului în obezitate și post”, spune Saltiel. „Am descoperit două noi bucle de feedback care se întrepătrund pentru a autoregla sistemul. De exemplu, trebuie să vă gândiți la termostat. . acasă, care detectează schimbarea temperaturii pentru a opri și porni căldura ".

Folosind modele de șoarece, oamenii de știință au analizat primul ciclu: stresul cronic indus de obezitate provoacă inflamații prin activarea căii NFKB, care induce gene asociate cu inflamația și obezitatea, inclusiv TBK1. Când TBK1 este activat, acesta oprește AMPK, unul dintre principalii regulatori ai cheltuielilor de energie, reducând capacitatea celulelor de a arde calorii și de a stoca grăsimi. Acesta este mecanismul prin care obezitatea reduce cheltuielile de energie.

Ca rezultat, enzima AMPK detectează, de asemenea, modificările nivelurilor de energie în timpul postului și crește cheltuielile instruind celulele, în special adipocitele (celulele grase), să ardă grăsimile pentru energie. Dar, atunci când postul activează AMPK, acesta inițiază TBK1, care în cele din urmă inhibă rolul AMPK în arderea grăsimilor.

UN CIRCUIT DE REALIZARE CARE BLOCĂ CHELTUIELI DE ENERGIE

"Această buclă de feedback blochează cheltuielile de energie prin inflamație și post", spune Saltiel. "Cheltuielile de energie au fost restabilite atunci când am eliminat TBK1 de la șoareci cu celule grase. Dar s-a întâmplat altceva care ne-a surprins: a existat o inflamație crescută".

TBK1 este implicat într-o a doua buclă de feedback: în timp ce NKFB induce TBK1, TBK1 se întoarce și inhibă NFKB. Activarea TBK1 reduce în mod normal inflamația, fără a o elimina complet, făcând-o de grad scăzut. Fără TBK1, inflamația crește. Eliminarea TBK1 la șoarecii obezi a dus la scăderea în greutate și la creșterea inflamației, dar la șoarecii cu greutate normală nu a existat nicio modificare. Acest lucru explică, de asemenea, modul în care restricția de calorii poate reduce inflamația.

„Inhibarea TBK1 are potențialul de a restabili echilibrul energetic în stările de obezitate prin creșterea capacității de a arde puțină grăsime", spune Saltiel. „Aceasta nu este probabil singura cale care reprezintă cheltuielile de energie în post. Sau obezitate, dar aceste informații oferă o nouă perspectivă asupra modului în care putem dezvolta medicamente care inhibă TBK1 sau alte enzime implicate în metabolism ".

Un posibil inhibitor al TBK1 se numește amlexanox, un medicament antiinflamator și anti-alergic utilizat pentru tratarea astmului, dezvoltat în anii 1980 în Japonia. Într-un articol publicat în „Cell Metabolism” anul trecut, Saltiel și echipa sa au raportat o reducere semnificativă din punct de vedere clinic a glicemiei în timpul unui studiu clinic randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, pentru un subgrup de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care au utilizat amlexanox pentru 12 săptămâni.

În lucrările anterioare, Saltiel și colegii săi au raportat că, atunci când TBK1 a fost indusă la șoareci obezi, a provocat o scădere a cheltuielilor de energie sau o reducere a caloriilor arse. Administrarea de rozătoare obeze amlexanox i-a determinat să piardă în greutate, în timp ce sensibilitatea la insulină a crescut, îmbunătățind diabetul și bolile hepatice grase. Documentul actual dezvăluie de ce amlexanoxul ar fi putut fi eficient.

„S-ar putea ca, dacă modificăm această cale, vom accelera din nou metabolismul pentru a îmbunătăți cheltuielile de energie", spune Saltiel. „Cred că probabil că mai avem de făcut ambele: reducerea aportului de energie prin dietă și creșterea cheltuielilor de energie. Energie prin blocare această reducere compensatorie a arderii de calorii. Știm că dietele singure nu funcționează și de aceea. ".