Consultați articolele și conținutul publicat în acest mediu, precum și rezumatele electronice ale revistelor științifice la momentul publicării

Fiți informat în permanență datorită alertelor și știrilor

Accesați promoții exclusive la abonamente, lansări și cursuri acreditate

Misiunea gastroenterologiei și hepatologiei este de a acoperi o gamă largă de subiecte legate de gastroenterologie și hepatologie, inclusiv cele mai recente progrese în patologia tractului digestiv, a bolilor inflamatorii intestinale, a ficatului, pancreasului și a căilor biliare, fiind un instrument indispensabil pentru gastroenterologi., hepatologi, chirurgi, interniști și medici generaliști, oferind recenzii cuprinzătoare și actualizări pe teme legate de specialitate.

Pe lângă manuscrisele selectate riguros, cu revizuire științifică externă sistematică, care sunt publicate în secțiunile de cercetare (articole de cercetare, scrisori științifice, editoriale și scrisori către editor), revista publică, de asemenea, îndrumări clinice și documente de consens din principalele societăți științifice. . Este jurnalul oficial al Asociației Spaniole de Gastroenterologie (AEG), al Asociației Spaniole pentru Studiul Ficatului (AEEH) și al Grupului de lucru spaniol privind boala Crohn și colita ulcerativă (GETECCU). Publicația este inclusă în Medline/Pubmed, în Indicele Science Citation Index a fost extins și în SCOPUS.

Indexat în:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Urmareste-ne pe:

Factorul de impact măsoară numărul mediu de citații primite într-un an pentru lucrările publicate în publicație în ultimii doi ani.

CiteScore măsoară numărul mediu de citări primite pentru fiecare articol publicat. Citeste mai mult

SJR este o valoare prestigioasă, bazată pe ideea că toate citatele nu sunt egale. SJR folosește un algoritm similar cu rangul de pagină Google; este o măsură cantitativă și calitativă a impactului unei publicații.

SNIP face posibilă compararea impactului revistelor din diferite domenii de subiecte, corectând diferențele de probabilitate de a fi citate care există între revistele de subiecte diferite.

  • rezumat
  • Cuvinte cheie
  • Abstract
  • Cuvinte cheie
  • Introducere
  • rezumat
  • Cuvinte cheie
  • Abstract
  • Cuvinte cheie
  • Introducere
  • Pancreatită alcoolică cronică
  • Pancreatita cronică ereditară
  • Pancreatita cronică tropicală
  • Pancreatita autoimună
  • Pancreatită groove
  • Pancreatita obstructivă cronică
  • Pancreatita cronică idiopatică
  • Conflict de interese
  • Bibliografie

unic

Din cele mai vechi timpuri, a atras atenția creșterea în dimensiune și duritate care, uneori, a prezentat structura abdominală care a primit numele de pancreas. Portalul din 1803 a descris pentru prima dată semnele clinice ale pancreatitei cronice. În 1815 Fleischman a speculat asupra posibilului rol al consumului excesiv de alcool. Confortul în 1946 a inventat termenul de „pancreatită cronică recurentă” și 6 ani mai târziu s-a referit la ceea ce s-ar numi pancreatită ereditară. Zuidema în 1959 a definit pancreatita tropicală și 2 ani mai târziu, Sarles a subliniat o altă formă de pancreatită pe care Yoshida o va numi în 1995 pancreatită autoimună. Pancreatita groove a fost descrisă în 1970 de Potet. În 1984 a fost definită pancreatita obstructivă, iar în 1987 Ammann s-a referit la pancreatita idiopatică. Acest articol face o memorie istorică a pionierilor care au știut să evalueze anumite caracteristici care permiteau definirea diferitelor forme de pancreatită cronică.

Din cele mai vechi timpuri, creșterea dimensiunii și durității, uneori prezentată de structura abdominală cunoscută sub numele de pancreas, a atras atenția. Portal a fost primul care a descris semnele clinice ale pancreatitei cronice în 1803. În 1815, Fleischman a speculat despre rolul potențial al consumului excesiv de alcool. Confortul a inventat termenul de "pancreatită cronică recidivantă" în 1946 și a descris pancreatita ereditară 6 ani mai târziu. Zuidema a definit pancreatita tropicală în 1959 și 2 ani mai târziu, Sarles a descris o altă formă de pancreatită căreia Yoshida i-a dat numele de pancreatită autoimună în 1995. Pancreatita groove a fost descrisă de Potet în 1970. Pancreatita obstructivă a fost definită în 1984, iar Ammann a identificat pancreatita idiopatică 3 ani mai târziu. . Acest articol oferă o prezentare istorică a pionierilor care au dezvoltat cunoștințele despre cum să evalueze caracteristicile care au permis definirea diferitelor forme de pancreatită cronică.

Coperta cărții publicată de Giovanni Battista Morgagni în 1761 unde a descris existența calcificărilor pancreatice în unele disecții pe care le-a efectuat.

Mai târziu, în 1788, chirurgul și fiziologul englez Thomas Cawley și-a publicat rezultatele autopsiei la un pacient diabetic în vârstă de 34 de ani, al cărui pancreas conținea pietre abundente 3. Cawley nu a putut stabili dacă leziunea observată în pancreas a fost cauza apariției diabetului pacientului sau, cu alte cuvinte, dacă a fost o pancreatită cronică de lungă durată care a dezvoltat diabetul ca o complicație. În 1793 Mathew Baillie (1761-1823) medic și patolog scoțian, nepot al anatomistului John Hunter, a editat cartea Anatomia morbidă a unora dintre cele mai importante părți ale corpului uman (considerat primul studiu sistematizat de patologie) în care a a descris un pancreas lobulat dur cu concrețiuni în conducte și zone de fibroză 4 .

Antoine Portal (Gaillac, 1742 - Paris, 1832 [Franța]), medic al lui Ludovic al XVIII-lea și al lui Carol al X-lea, președinte perpetuu al Academiei Naționale de Medicină din Franța și primul care a descris sângerarea digestivă datorată varicelor esofagiene, a făcut referire la semnele din 1803 simptome ale pancreatitei cronice. Aceeași descriere a fost coroborată, în 1814, de medicul prințului de Wales Christopher Robert Pemberton (Cambridgeshire, 1765 - Fredville, 1822 [Regatul Unit]) 5 .

Un an mai târziu, G. Fleischman a prezentat în lucrarea sa Leichennöffnurgen (Autopsii) cazul unui tânăr cu antecedente de alcoolism care murise după mai multe episoade de dureri abdominale, greață și vărsături. La autopsie, el a vizualizat un pancreas foarte întărit și a emis ipoteza că ar putea fi o „cronificare” a pancreatitei 6. Aceasta ar putea fi prima dată când alcoolul este asociat cu o leziune pancreatică cronică.

Pe baza acestei descrieri, Heinrich Claessen în 1842 și Nikolaus Friedreich (Würgburg, 1825 - Heidelberg, 1882 [Germania]) în 1878 au speculat rolul alcoolului în dezvoltarea inflamației pancreatice 7,8. În 1899 Étienne Lancerenaux (Brécy-Brières [Franța] 1829-1910) a stabilit definitiv relația dintre pancreas și diabet prin inventarea termenului „diabet pancreatic” 9 .

Primul diagnostic radiologic al bolii pancreatice a fost făcut în 1927 când s-au observat calcificări în zona pancreatică pe o radiografie abdominală simplă. Acest lucru a fost posibil datorită descoperirii făcute de Wilhelm Conrad Röntgen (Lennep [Prusia, acum Germania] 1845 - München [Germania] 1923) în 1895 și care i-a adus Premiul Nobel pentru fizică din 1901 10 .

De-a lungul istoriei, au fost descrise diferite tipuri de pancreatită cronică care au propriile caracteristici, ceea ce ne permite să facem diferența între pancreatita cronică alcoolică, ereditară, tropicală, sulcus, obstructivă, idiopatică și o formă specială numită autoimună. Acest articol face o memorie istorică a unor personalități proeminente care au știut să evalueze anumite particularități clinice, morfologice și etiologice care au permis diferențierea acestor forme diferite de pancreatită cronică. Particularitățile fiecăruia dintre ele sunt descrise în ordinea cronologică în care au apărut în literatura medicală.

Pancreatită alcoolică cronică

După observația lui G. Fleischmann din 1815, în care a relatat modificările morfologice ale pancreasului, compatibile cu pancreatita cronică, cu istoricul alcoolismului la un pacient care a fost supus autopsiei, alți 6 autori precum PJ Bécourt în 1830 16, Heinrich Claessen în 1842 și Nikolaus Friedreich (același care a descris ataxia care îi poartă numele în 1863) în 1878 au teoretizat despre efectul alcoolului asupra dezvoltării inflamației pancreatice 7,8. Ei au fost primii care au atras atenția asupra a ceea ce ar fi considerat ulterior una dintre principalele etiologii ale pancreatitei. Ultimul autor a inventat termenul de „pancreas al bețivului”, care a fost popularizat ulterior de Reginald Fitz (Chelsea [Massachusetts, SUA] 1843-1913) în 1889 prin documentarea semnelor și simptomelor pancreatitei acute și stabilirea diferitelor faze ale pancreatitei acute. articolul său publicat în Boston Medical and Surgical Journal 17, un jurnal publicat între 1828 și 1928 și care de la această dată va deveni New England Journal of Medicine .

În 1946, Mandred W. Comfort, pe lângă stabilirea noului termen „pancreatită cronică recidivantă”, oferind concepte de natură clinică și patologică, a detaliat legătura dintre pancreatita cronică și abuzul de alcool 11. Mai târziu, în 1958, Joseph L. Owens și John M. Howard, după cum sa menționat, au diferențiat pancreatita litiază de alcoolică și au observat că calcificările erau mult mai frecvent prezente în pancreatita cronică cu antecedente de consum excesiv de alcool 12. .

În 1975, Henri Sarles (unul dintre pionierii pancreatologiei europene) a publicat un articol în care, pe baza experimentelor sale la câini și a observațiilor sale la oameni, a ridicat o serie de concepte care au legat consumul de alcool de pancreatita cronică (Fig. Doi) . El a observat că acest lucru a avut loc la indivizii cu un consum mediu de alcool de 150 ml/zi pentru o perioadă de cel puțin 2 ani, deși cel mai frecvent a fost că această dată a oscilat între 6 și 10 ani. Boala a fost evidentă între a treia și a patra decadă a vieții individului. De asemenea, el a considerat că pancreatita cronică calcificatoare s-a dezvoltat din precipitarea proteinelor secretate chiar de pancreas, formând dopuri care au fost depuse în conducte și în acini și care ulterior au acumulat calciu, formând calculi pancreatici. Aceste dopuri provoacă iritarea epiteliului ductal care se atrofiază și dispare, apărând proliferarea periductală a țesutului conjunctiv și obstrucția canalelor care favorizează apariția chisturilor 18 .

Henri Sarles eminent gastroenterolog la Hôpital Sainte Marguerite din Marsilia. Unul dintre pionierii pancreatologiei europene.

Cu toate acestea, ani mai târziu s-a observat că doar o parte din persoanele alcoolice dezvoltă pancreatită cronică care se manifestă clinic. Acest lucru a condus la presupunerea că alcoolul este un cofactor care afectează subiecții susceptibili și că, prin urmare, trebuie implicați alți factori de mediu și/sau genetici pentru ca boala să se dezvolte. Dintre cele de mediu, componentele toxice s-au remarcat și printre ele, într-un mod foarte special, tutunul, deoarece în urmă cu câțiva ani s-a demonstrat că consumul său este un factor de risc independent și dependent de doză pentru dezvoltarea pancreatitei cronice și accelerează progresia pancreatitei alcoolice cronice 19.20 .

De asemenea, s-a observat că unii factori genetici predispun la dezvoltarea bolii. Astfel, în 2000, medicul german Heiko Witt (1966) și echipa sa au descris prima mutație (p.N34S) a genei PSTI (inhibitor pancreatic secretor de tripsină sau SPINK1) la copiii cu pancreatită cronică și care a fost identificată ulterior, ca El va comenta alte tipuri de pancreatită cronică 21. SPINK1 este un antiprotează puternic care inactivează tripsina activată prematur în interiorul celulei acinare, acționând ca un mecanism de apărare.

În ceea ce privește pancreatita alcoolică cronică, același autor și alți cercetători sunt de acord că doar 5-6% dintre pacienți au o mutație SPINK1 și se consideră că nu este o genă determinantă în acest tip de pancreatită, în ciuda faptului că acest procent este net superior cea a populației de control 22,23. Mutații ale genei PRSS1 (gena tripsinogenă cationică) au fost observate și în acest tip de pancreatită, deși foarte rar.

Pancreatita cronică ereditară

Menționatul Mandred W. Comfort al Clinicii Mayo (Rochester), care a fost președinte al Asociației Americane de Gastroenterologie în 1957, în același an al morții sale, a descris în 1952 o familie în care 4 dintre membrii săi sufereau de pancreatită cronică și alții doi au fost suspectați că au suferit de aceasta, ceea ce l-a determinat să ia în considerare originea ereditară a bolii 24. (fig. 3).

Mandred W. Confortul Clinicii Mayo din Rochester. A fost președinte al Asociației Americane de Gastroenterologie în 1957, în același an în care a murit.

Pancreatita cronică ereditară este o boală autozomală dominantă care reprezintă 2-3% din pancreatita cronică și al cărei diagnostic necesită existența unor focare recurente de pancreatită la cel puțin 2 rude de gradul I sau la 3 sau mai multe rude de gradul II, în 2 sau mai multe generații, fără dovezi ale altor factori precipitanți. Boala se manifestă, în general, înainte de vârsta de 20 de ani, fără predominanță sexuală. Dacă aceste criterii nu sunt îndeplinite, dar există mai mult de un membru al familiei afectat de pancreatită cronică, fără un model de moștenire dominant, acesta este clasificat ca pancreatită familială. În acest caz, s-au observat mutații în gena SPINK1 (60-80% dintre pacienți) 23 .

Pancreatita cronică tropicală

Tubercul de manioc (tapioca sau manioc) bogat în cianogeni toxici. A fost considerat ani de zile singurul responsabil pentru pancreatita tropicală.

În 2002, au apărut două publicații care au observat că aproape jumătate dintre pacienții cu pancreatită tropicală prezentau mutația N34S a genei SPINK1, ceea ce sugerează posibila existență a unei predispoziții genetice pentru dezvoltarea bolii 36,37 .

A fost descrisă inițial de Henry Sarles (Hôpital Sainte-Marguerite, Marsilia) în 1961, când a observat pancreatită asociată cu hipergammaglobulinemie, numind-o pancreatită inflamatorie primară 38. Ulterior a fost numită pancreatită cronică inflamatorie (întâlnirea din Marsilia-Roma 1988), 39 pancreatită sclerozantă limfoplasmatică 40, pancreatită cronică ductodestructivă nealcoolică, pseudotumor inflamator, printre alte nume. În cele din urmă, în 1995, Kiyotsugu Yoshida de la Universitatea Jikei (Tokyo) a propus termenul de pancreatită cronică autoimună, termen pentru care este menționat în prezent 41 .

Acest autor a considerat că caracteristicile definitorii ale bolii au fost niveluri crescute de IgG, un pancreas mărit cu fibroză și infiltrare limfocitară difuză, absența calcificărilor sau pseudochisturilor și puține manifestări clinice sub formă de durere sau pusee de pancreatită, dar colestază. În multe ocazii, mărirea pancreasului și a colestazei a ridicat diagnosticul diferențial cu cancer pancreatic, astfel încât uneori diagnosticul a fost atins doar după analiza piesei chirurgicale, deoarece pancreasul a fost îndepărtat din cauza suspiciunii mari că este de un neoplasm al acestei glande.

În prezent, cele mai acceptate criterii sunt cele care au ieșit din reuniunile de la Fukuoka și Honolulu, unde au fost unificate criteriile de diagnostic definite până atunci de diverse societăți (japoneză, coreeană, italiană, Mayo Clinic și Mannheim) 45 .

Pancreatită groove

Este o formă rară de pancreatită cronică raportată pentru prima dată în 1970 de patologii francezi François Potet și Nathalie Duclert, care au descris-o drept distrofie chistică aberantă a pancreasului 47. A primit denumiri diferite, cum ar fi pancreatita paraduodenală, hamartomul pancreatic, mioadenomatoza și chistul periampular al peretelui duodenal. În 1973, patologul V. Becker a numit-o cu termenul german Rinnepankreatita (pancreatita canalului) 49 și în 1982 Mandred Stolte și colab. Au inventat numele de Groove pancreatitis (groove pancreatitis), termenul prin care este cunoscută astăzi. În 1991 V. Becker și U. Mischke au diferențiat două tipuri diferite de pancreatită sulcus, o formă pură și o formă segmentară 51. În primul tip, țesutul cicatricial afectează doar sulcusul pancreatic, păstrând conducta wirsung și parenchimul pancreatic. În forma segmentară, țesutul cicatricial se extinde până la porțiunea cranio-dorsală a capului pancreatic care limitează peretele duodenal, iar canalul pancreatic este stenuos.

Pancreatita obstructivă cronică

Deși a fost în cadrul celui de-al 2-lea Simpozion de la Marsilia desfășurat în acest oraș în 1984 15 unde a fost definit acest tip de pancreatită, mai multe sau mai puține numeroase serii de procese care au cauzat obstrucția canalului pancreatic au fost deja descrise înainte și după această dată. de durere și anumite modificări histologice 53,54. Cauzele obstructive sunt multiple, cum ar fi sechele cicatriciale ale pancreatitei acute severe, pancreasului divizat, tumorilor, leziunilor periampulare, traume etc. Obstrucția conductei produce leziuni retrograde ale obstacolului. Aceste leziuni sunt uniforme în distribuție și prezintă fibroză inter- și intralobulară, cu distrugerea marcată a parenchimului exocrin, pierderea concentrației de amilază și absența calculilor și a dopurilor proteice. O caracteristică importantă este că atât modificările morfologice, cât și cele funcționale sunt reversibile în mare măsură dacă cauza obstrucției este eliminată într-un stadiu incipient.

Pancreatita cronică idiopatică