Insuficiență respiratorie globală ca
forma de prezentare a hipotiroidismului.
Raportul unui caz

Raportăm un bărbat de 36 de ani, internat la spital pentru insuficiență respiratorie progresivă. Radiografia toracică și tomografia computerizată au fost normale. La internare, s-a observat o bradicardie severă și o activitate intelectuală lentă. Testele serice ale funcției tiroidiene au arătat TSH peste 150 µU/ml și T3 de 75 ng/ml. Terapia de substituție tiroidiană a fost asociată cu o îmbunătățire progresivă a funcției respiratorii. Disfuncția diafragmatică, hipoventilația centrală, obstrucția căilor respiratorii, apneea de somn și revărsatul pleural au fost raportate anterior la pacienții cu hipotiroidism. Prin urmare, recomandăm măsurarea TSH la pacienții cu insuficiență respiratorie inexplicabilă.

(Cuvinte cheie: Hipotiroidism; Insuficiență respiratorie; tirotropină)

Primit pe 10 iulie 2003. Acceptat în versiunea corectată pe 19 noiembrie 2003.
Secțiile de endocrinologie și pneumologie, Serviciul de medicină al spitalului Dr.
Gustavo Fricke din Viña del Mar.
Catedra de Medicină, Facultatea de Medicină, Universitatea din Valparaíso.
stagiar în medicină, Universitatea din Valparaíso.

SE a descris că hipotiroidismul poate duce la insuficiență respiratorie cronică la persoanele fără boli pulmonare cunoscute. Această complicație neobișnuită a fost atribuită: 1) unei modificări a expresiei genice a lanțurilor miozinice ale musculaturii striate a diafragmei și a mușchilor toracici din cauza lipsei hormonilor tiroidieni 1-4; 2) un răspuns ventilator scăzut la hipoxemie și hipercapnie 5,6; 3) obstrucția căilor respiratorii 7; 4) apnee obstructivă în somn 8; 5) modificări ale schimbului de gaze datorate anomaliilor membranei alveolare-capilare 9 și 6) revărsat pleural.

Raportăm cazul unui tânăr care a prezentat dispnee luni de zile până când a fost internat pentru insuficiență respiratorie, fără o patologie organică găsită care să o explice, cu excepția hipotiroidismului sever. Terapia de substituție a hormonului tiroidian i-a inversat rapid insuficiența respiratorie.

Caz clinic

Terapia de substituție a tiroidei a fost începută prin creșterea dozelor, observându-se dispariția simptomelor respiratorii și normalizarea gazelor arteriale din sânge (Figura 1). El a fost externat după o lună de spitalizare sub tratament cu 200 µg/zi de levotiroxină și salbutamol într-un inhalator. La trei luni de la începerea tratamentului, pacientul era asimptomatic, bradipsihia dispăruse, IMC-ul se normalizase (26 kg/m 2) și el reluase pășunatul pe dealuri fără apariția dispneei sau a tusei. Din acest motiv, au fost indicate suspendarea bronhodilatatorului și menținerea levotiroxinei în aceeași doză. Un an mai târziu, în timp ce era tratat cu levotiroxină, el a rămas asimptomatic, hemograma sa normalizat, o nouă ecocardiogramă a arătat dispariția hipertensiunii pulmonare și a refluxului tricuspid, iar spirometria a arătat o îmbunătățire notabilă: FVC 61%, FEV1 42%, FEV/FVC 55 % FEMM 20 l/min. Trebuie remarcat faptul că Petorca este o zonă endemică a bolii Chagas, considerând pacientul ca purtător asimptomatic.

comunicarea

La pacienții cu hipotiroidism, au fost descrise o serie de manifestări respiratorii: dispnee de exercițiu, tuse și oboseală când se confruntă cu exerciții, apnee obstructivă de somn, obstrucție a căilor respiratorii, scăderea răspunsului ventilator la hipoxie și hipercapnie, scădere a presiunii inspiratorii, revărsat pleural și disfuncție diafragmatică 3 -9 .

O relație ridicată între presiunea finală inspiratorie și presiunea transdiafragmatică maximă, slăbiciunea diafragmatică și hipoventilația alveolară au fost raportate în hipotiroidism, toate acestea fiind reversibile cu terapia de substituție tiroidiană. Disfuncția diafragmatică este relativ frecventă și poate avea o severitate variabilă 10-12 .

De asemenea, se știe de mulți ani că hipotiroidismul poate fi asociat cu miopatia periferică 10-14. Genele care codifică lanțurile grele ale miozinei au diferite posibilități de exprimare: alfa/alfa, alfa/beta, beta/beta. Predominanța acestor izoforme determină calitatea contracției musculaturii striate. În hipotiroidism, nu numai calitatea miozinei este redusă, ci și cantitatea, rezultând o contractibilitate musculară afectată 2,3,5,10. Relaxarea musculară depinde de scăderea calciului din citosol, care este mediată de ATPaza de calciu din reticulul sarcoplasmatic. Deficitul de T3 împiedică transcrierea genelor acestei ATPaze, care interferează cu relaxarea musculară adecvată 15 .

Compromisul diafragmei în hipotiroidism nu ar fi doar de tip muscular, datorită modificărilor deja descrise, ci ar fi și un compromis nervos. Inexcitabilitatea, fibroza și demielinizarea au fost descrise în nervul frenic 12,16, modificări care au fost inversate odată cu normalizarea nivelurilor T3. Modificări ale celorlalți mușchi respiratori au fost, de asemenea, descrise în hipotiroidism, atât în ​​inspirație, cât și în expirație. Acestea pot fi observate în modificări ale capacității vitale și în FEV1 în spirometrie. Acestea dispar odată cu utilizarea tiroxinei, dar pot dura câteva luni până la aceasta 14 .

Hipercapnia observată în hipotiroidism a fost atribuită disfuncției diafragmatice 10 și, de asemenea, unei modificări a schimbului de gaze, cauzată de o scădere a numărului și dimensiunii capilarelor pulmonare și/sau de o îngroșare a peretelui alveolar-capilar. Aceste modificări revin și cu utilizarea hormonului tiroidian 17. Într-o serie de 38 de pacienți cu hipotiroidie, un răspuns inadecvat la hipercapnie a fost observat la 34% și un răspuns inadecvat la hipoxie la 27% dintre aceștia. Administrarea hormonului tiroidian a inversat aceste răspunsuri anormale, chiar și în prima săptămână de terapie. .

Apneea de somn descrisă la pacienții cu hipotiroidism poate fi de origine centrală 5 și obstructivă, datorită îngustării căilor respiratorii ca urmare a depunerii mucopolizaharidelor și extravazării proteinelor în țesuturile bronșice. Obezitatea, frecvent asociată cu mixedem, este mai frecventă la pacienții cu apnee în somn.

În cele din urmă, hipotiroidismul poate provoca hiperreactivitate bronșică la subiecții non-astmatici, observând o relație inversă între nivelurile funcției tiroidiene și răspunsul la agenții beta-adrenergici. Cauza acestei tulburări nu este cunoscută 18,19 .

La pacientul pe care îl raportăm, hipotiroidismul primar poate fi responsabil pentru toate simptomele sale, fiind o cauză suficientă pentru a explica insuficiența sa respiratorie. Chiar și modificările cardiace evidențiate în ecocardiografie, care au revenit în timpul tratamentului cu levotiroxină, pot avea ca singură cauză hipotiroidismul 2. Corecția miopatiei diafragmatice cu terapia de substituție tiroidiană este probabil responsabilă pentru îmbunătățirea toleranței la efort și corectarea hipercapniei, deoarece nu a primit nici o altă terapie adjuvantă. Viteza de corecție a gazelor din sânge a apărut ca la alți pacienți raportată în literatura de specialitate 5 .

La acest pacient nu am observat prezența apneei de somn, dar am observat dovezi ale obstrucției bronșice, care după un an de tratament nu dispăruse încă complet. Această modificare poate fi mai lentă de rezolvat decât celelalte tulburări respiratorii prezente în hipotiroidism, dar nu se poate exclude faptul că la acest pacient se datorează astmului bronșic preexistent, de care pacientul nu era conștient.

Comunicarea acestui caz ne permite să propunem că hipotiroidismul ar trebui considerat ca o posibilitate de diagnostic în toate cazurile de insuficiență respiratorie de cauză obscură sau în absența unui răspuns terapeutic la măsurile obișnuite. Costul acestui diagnostic este scăzut, precum și cel al tratamentului acestuia.

Referințe

1. Brent GA. Baza moleculară a acțiunii hormonului tiroidian. N Engl J Med 1994; 331: 847-53. [Link-uri]

2. Novik V, Cárdenas I, González R, Peña M, López JM. Insuficiență cardiacă severă ca o complicație a hipotiroidismului primar. Pr. Med Chile o mie nouă sute nouăzeci și șase; 124: 1248-50. [Link-uri]

3. Sieck G, Wilson L, Johnson B, Zhan WZ. Hipotiroidismul modifică dezvoltarea mușchilor diafragmei. J Appl Physiol o mie nouă sute nouăzeci și șase; 81: 1965-72. [Link-uri]

4. Bellemare F, Grassino A. Evaluarea oboselii diafragmatice umane. J Appl Physiol 1982; 53: 1196-206. [Link-uri]

5. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Predicția și inversarea reacției ventilatorii tocite la pacienții cu hipotiroidism. Sunt J Med 1988; 84: 877-83. [Link-uri]

6. Freedman S. Volumele pulmonare și distensibilitatea și presiunile respiratorii maxime în boala tiroidiană înainte și după tratament. Torace 1978; 33: 785-90. [Link-uri]

7. Rajagopal K, Abbrecht P, Derderian S, Picket Ch, Hofeldt F, Tellis C, Zwillich C. Apnee obstructivă de somn în hipotiroidism. Ann Intern Med 1984; 101: 491-4. [Link-uri]

8. Millman RP, Bevilacqua J, Peterson DD, Pack AI. Apneea centrală a somnului în hipotiroidism. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 504-7. [Link-uri]

9. Sachdev Y, Hall R. Efuzii în cavitățile corpului în hipotiroidism. Lancet 1975; 1: 564-5. [Link-uri]

10. Martínez F, Bermúdez-G, Celli B. Hipotiroidism. O cauză reversibilă a disfuncției diafragmatice. Cufăr 1989; 96: 1059-63. [Link-uri] [Link-uri]

12. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Hipotiroidism care prezintă slăbiciune musculară respiratorie. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 472-4. [Link-uri]

13. Weiner M, Chausow A, Szidon P. Slăbiciune musculară respiratorie reversibilă în hipotiroidism. Br J Dis Chest 1986; 80: 391-5. [Link-uri]

14. Siafakas NM, Salesiotou V, Filaditaki V, Tzanakis N, Thalassinos N, Bouros D. Forța musculară respiratorie în hipotiroidism. Cufăr 1992; 102: 189-94. [Link-uri]

15. Seppet EK, Kolar F, Dixon IM, Hata T, Dhalla NS. Reglarea canalelor Ca2 + sarcolemice cardiace și a transportorilor de Ca2 + de către hormonul tiroidian. Mol Cell Biochem 1993; 129: 145-59. [Link-uri]

16. Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Starea neuromusculară în hipotiroidism. Acta Neurol Scand 1980; 61: 167-77. [Link-uri]

17. Ingbar DH. Sistemul respirator. În: Ingbar SH, Braverman LE, eds. Tiroida. Philadelphia: JP Lippincott Co 1986; 1130-39. [Link-uri]

18. Wieshammer S, Keck FS, Schauffelen AC, von Beauvais H, Seibold H, Hombach V. Efectele hipotiroidismului asupra reactivității bronșice la subiecții non-astmatici. Torace 1990; 45: 947-50. [Link-uri]

19. Harrison RN, Tattersfield AE. Răspunsul căilor respiratorii la salbutamol inhalat la pacienții hipertiroidieni și hipotiroidieni înainte și după tratament. Torace 1984; 39: 34-9. [Link-uri]

Mulțumiri

Mulțumim doctorului Jorge Vega Stieb pentru valoroasa sa cooperare în corectarea manuscrisului și pentru entuziasmul său de a ne încuraja să-l comunicăm.

Corespondență cu: Dra. Victoria Novik A. Asturias 1750,
casa 6. Viña del Mar alto. Fax: 32-675014.
E-mail: [email protected]

Tot conținutul acestei reviste, cu excepția cazului în care este identificat, se află sub o licență Creative Commons

Bernarda Morín 488, Providencia,
Caseta 168, Mail 55
Santiago, Chile

Tel.: (56-2) 2753 5520


[email protected]