flora

Sursa: Lumea

În apărarea noastră, există un tip special de celule, numite celule T foliculare, care declanșează o reacție metabolică care previne acumularea de grăsime în organism.

Nu suntem singuri. Clostridiaceae, Ruminococcaceae, Lachnospiraceae sau Peptostreptococcaceae au nume ciudate, dar coexistă cu noi și ne ajută să ne menținem metabolismul funcționând corect. Corpul nostru găzduiește până la 2.000 de specii diferite de bacterii. Cei din flora intestinală poate cântări mai mult de un kilogram și în fiecare zi capătă mai multă importanță atunci când vine vorba de dezvăluirea dezvoltării anumitor boli. Sunt aliații noștri biologici, dar o nepotrivire în proporțiile lor poate provoca probleme grave de sănătate, cum ar fi obezitatea, diabetul, intestinul iritabil, boala Crohn sau nașterea prematură. Unele dintre aceste bacterii au fost chiar asociate cu cazuri de Parkinson sau Alzheimer.

În acest echilibru de microorganisme benefice și necesare, sistemul imunitar joacă un rol important. Îi ține la distanță și îi împiedică pe ceilalți să ne așeze în locul lor. Acesta este războiul dintre un tip foarte special de celule și două bacterii. Potrivit oamenilor de știință de la Universitatea din Utah (SUA), limfocitele cooperează cu bacteriile Clostridia pentru a opri expansiunea Desulfovibrio. Miza este producerea anticorpului de imunoglobulină A, cheia pentru evitarea bolilor metabolice. Constatarea a fost publicată joi în revista Science.

„Pe baza acestei lucrări, un dezechilibru în sistemul imunitar reduce controlul microbilor intestinali, ceea ce poate duce la o compoziție de microorganisme care duce la sindrom metabolic«, A afirmat EL MUNDO June Round, cercetător al Departamentului de Patologie al Universității din Utah și codirector al studiului. Ceea ce au văzut Round și colegii săi este că există un tip special de celule în apărarea noastră, numite celule foliculare T helper (TFH), care determina celulele B imune din intestin sa produca imunoglobulina A (IgA), care previne acumularea de grăsimi și rezistența la insulină.

Studiul a fost realizat cu șoareci modificați genetic, astfel încât să nu producă IgA. În ele au observat că acest lucru a afectat populația bacteriei Clostridia, ceea ce a permis la rândul său dezvoltarea microorganismului Desulfovibrio.Ambele bacterii sunt implicate în absorbția lipidelor din dietă, unul suprimându-l și celălalt promovându-l. Celulele TFH reglează răspunsurile anticorpilor. Anticorpii se leagă fizic de microbi și își modifică funcția sau îi împiedică să intre în țesut ", a explicat Round.

În timpul experimentelor, șoareci tineri modificați genetic au fost utilizați astfel încât celulele lor TFH să nu fie active și astfel încât anticorpii lor IgA să nu se lege corect de bacteriile din tractul digestiv. Acest lucru a modificat compoziția florei intestinale și, pe măsură ce îmbătrâneau, au dezvoltat obezitate, boli ale ficatului gras, țesut adipos inflamator și rezistență la insulină.

Acest lucru s-a întâmplat în ciuda hrănirii lor cu mâncarea normală utilizată pentru șoarecii de laborator. Dacă ar fi urmat o dietă bogată în grăsimi, cercetătorii cred că aceste efecte ar fi fost și mai pronunțate. Cu toate acestea, utilizarea anumitor antibiotice a restabilit flora normală și a determinat pierderea în greutate a rozătoarelor. Și invers, când au înlocuit populația Clostridia, animalele s-au îngrășat.

Din acest motiv, cercetătorii au ajuns la concluzia că limfocitele TFH ajută celulele B să o facă produc IgA, care este esențială pentru întreținerea bacteriei Clostridia. Aceasta reduce absorbția grăsimilor și previne extinderea Desulfovibrio, un microorganism care favorizează exact opusul, lipidele sunt metabolizate.

DEZVOLTAREA TERAPIILOR PENTRU BOLILE METABOLICE

Prima consecință derivată din acest studiu este relația dintre boală și ecosistemul complex care formează limfocite TFH, celule B, bacterii Clostridia și Desulfovibrio. Cercetarea deschide ușa către noi terapii. Inlocuirea acestei clase de bacterii poate imbunatati boala metabolica. Cu toate acestea, este posibil ca îmbunătățirea sănătății sistemului imunitar să aibă un efect similar ", a spus Round.

În lume există aproape 2 miliarde de persoane obeze cu risc de a dezvolta diferite boli metabolice, cardiovasculare și hepatice.

Mulți factori influențează obezitatea, variind de la propria genetică a individului și capacitatea lor de a metaboliza substanțele nutritive, la cantitatea de alimente consumate, calitatea sau varietatea sa.

În principiu, studiul realizat de de Round și colaboratorii săi poate fi aplicat doar la șoareci, dar arată că cooperarea celulelor imune și a bacteriilor deschideți o linie de cercetare în care pot fi dezvoltate diferite tratamente pentru obezitate și alte tulburări metabolice la om. În acest sens, transplanturile de microbiote fecale care sunt deja practicate în multe spitale ar putea oferi soluții.

Oamenii de știință nu au descoperit încă baza moleculară pentru această interacțiune a apărărilor gastrointestinale și a bacteriilor. Gena CD36 este acum plasată pe țintă, implicată în pătrunderea acizilor grași în celule. Dar, modul în care Clostridia și Desulfovibrio modifică gena CD36 (sau proteina pentru care codifică) este, în acest moment, un mister.